OSAHSand小儿急性喉炎.pptxVIP

会计学;一、了解我们的睡眠;1、睡眠的分期;特点：NREM期心率、血压、呼吸渐平稳，并有一定程 度下降，全身肌肉张力也逐步下降。 ;快速眼动期（REM）： 以睡眠时眼球快速转动为特征，心率、血压、呼吸可出现波动，全身肌肉张力极度降低，不时可伴有肢体或身体其他部位的局部活动。此时，若叫醒病人，绝大多数人都会说自己在做梦。;2、睡眠质量好坏的原因： 睡眠好坏主要决定于III、IV期。III、IV期睡眠很短，甚至几乎没有，而主要是Ⅰ、Ⅱ期浅睡眠，那么您既使睡十几个小时，仍然感到疲乏嗜睡。如果您III、IV期深睡眠时间长，Ⅰ、Ⅱ期浅睡眠少，既使您只睡五、六小时也精力充沛，身体健康。因此，睡眠重在质量而不是时间长短。 ;二、打鼾;哪一类打鼾有害健康？ ;三、呼吸暂停;阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 最为常见，90%为上的患者属于这类！ 上呼吸道某一位置软组织松弛，以致阻塞，常见为口咽部。 胸腹部呼吸运动存在，病人竭力要恢复呼吸，往往呼吸活动相当剧烈。 中枢性睡眠呼吸暂停综合征 中枢神经系统病变影响到呼吸中枢，神经传导受阻而导致呼吸暂停。 原发性或纯中枢性睡眠呼吸暂停综合征很少见，约4%-10%左右。 胸腹运动消失。 混合性睡眠呼吸暂停综合征 患者同时患有阻塞性及中枢性呼吸暂停综合征。 胸腹运动先无、后有。 ;;四、OSAHS的概念;2、OSAHS的流行病学;3、OSAHS 的病因;OSAHS 3 大病因 1、上呼吸道解剖结构异常导致气道不同 程度的狭窄 。 a.鼻腔及鼻咽部狭窄 b.口咽腔狭窄 c.喉咽及喉腔狭窄 d.上下颌骨发育障碍、畸形;2、上呼吸道扩张肌肌张力异常 颏舌肌 咽壁肌肉 软腭肌肉 3、呼吸中枢调节功能异常 睡眠时呼吸中枢呼吸驱动力降低或对高CO2、高H+及低O2的反应阈提高。 ;4、OSAHS 的发病机制;OSAHS病人为什么总是在睡眠时发生呼吸暂停? Devereux（1973)认为: OSAHS病人存在呼吸运动分离现象，白天清醒时自主呼吸障碍，随意呼吸保存，无呼吸暂停；夜间自主呼吸障碍，随意呼吸减弱，发生呼吸暂停。 Sukerman(1979)认为： 1、咽部气道缺乏骨性支架，咽部正常形态和??吸通道的保持依赖于人体的感觉活动和肌肉的反射活动的调节。 2、在正常生理状态下，睡眠时人体的感觉活动虽减弱，但由于吸气期肺扩张，咽腔负压，咽肌反射活动加强，肌张力增大，维持咽部气道的通畅。 3、OSAHS病人咽肌反射迟钝，肌张力低下，睡眠时人体的感觉活动也减弱，咽肌反射活动虽有加强，肌张力也会增大，但咽肌反射加强的强度和肌张力增大的幅度不够，不足于克服咽腔压力低于大气压状态，咽壁被动性塌陷，上呼吸道梗阻，发生呼吸暂停。 ;;OSAHS病人长期低氧血症和高碳酸血症将导致身体发生哪些病理改变?;呼吸系统 低氧血症。 高碳酸血症。 呼吸性酸中毒、呼吸衰竭、COPD。 循环系统 原发性高血压。 肺心病。 心律失常/SDS (sudden death syndrome) 神经系统 中枢神经系统: 头胀、头痛、头晕、耳鸣、睡眠结构紊乱、困倦、嗜睡、智力减退、记忆力下降、性格改变、行为异常… 周围神经系统: Hypoxia－交感神经功能亢进， Hypercarbia－副交感神经功能亢进 血液系统：继发性红细胞增多症… 内分泌系统: 生长激素分泌不足、糖尿病、性功能下降…… ;;5、OSAHS的临床表现;6、OSAHS的诊断;PSG是诊断OSAHS的金标准;;第26页/共50页;典型OSAS患者PSG特征;2）OSAHS 诊断标准 成人于7小时的夜间睡眠时间内，呼吸暂停＞30次，每次呼吸暂停时间＞ 10秒。 睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低 ≥50% ，并伴有动脉 SaO2 下降 ≥4% 。 AHI（亦作RDI，即呼吸暂停低通气指数：指全夜睡眠期平均每小时呼吸暂停和低通气总次数）＞5。;根据每小时发生呼吸暂停和低通气的次数（AHI）、血氧饱和度下降情况（SaO2）来划分 病情分度 AHl(次/h) 夜间最低Sa02(％) ____________________________________ 轻度 5—15 85—89 中度 15—30 65—84 重度 ＞=30 ＜65 ————————————————————;7、OSAHS的