临床治疗继发性甲旁亢.pptxVIP

会计学;肾性继发性甲旁亢;GFR降低→钙和磷代谢障碍→继发性甲状旁腺功能亢进; 慢性肾脏疾患 ? 肾单位↓ ? GFR↓ GFR↓↓ VitD3? 血磷↓ 肾排磷↓ 肾排磷↓↓ 酸中毒 肾排磷↑ 血磷↑、血钙 ↓ 血磷↑↑ ? 肾小管重吸收磷↓ PTH↑ 血钙↓↓ （健存肾单位） 血钙↑ 溶骨 肾性骨营养不良 ? “矫正” “失衡”;血钙↓;1,25(OH)2D3 ↓;二、其他发病机制; 临床表现; ;骨骼 ;转移性钙化 血管：透析血管瘘容易栓塞，血管腔狭窄，严重者引起肢端缺血坏死。 心脏：严重时可加重瓣膜关闭不全或狭窄，出现明显心脏杂音；心肌钙化可加重心肌病变、心力衰竭；传导束钙化可导致Ⅰ度、Ⅱ度甚至Ⅲ度传导阻滞，严重者致阿－斯综合征。 肺： 致肺间质病，肺部易感染，肺功能减退。 胃： 顽固性食欲减退，严重者可致胃出血。 脑： 出现性格变态、脾气古怪，脑功能障碍，脑电图有相应改变。 骨髓：呈顽固性贫血，对促红细胞生成素治疗抵抗，血 小板功能下降。;;;实验室检查;骨形成的生物学标记物 （1）骨钙素（BGP）：由骨细胞产生和分泌的一种具生物活性的非胶原蛋白，是骨形成的一个灵敏的生化指标，在甲旁亢时血BGP升高。 （2）Ⅰ型前胶原羧基前肽（PICP）：由Ⅰ型前胶原肽链形成Ⅰ型胶原分子过程中，在前胶原羧基蛋白酶的作用下修剪所得。其分子量为100000D，不通过肾小球基底膜，由肝脏代谢清除，可反映骨形成情况。 ;4.骨吸收的生物学标记物： （1）骨特异性碱性酸酶(ALP-BAP)：反映PTH对骨的作用及成骨细胞活性，和I型前胶原C端肽升高。 （2）Ⅰ型胶原羧基调聚肽（ICTP）：Ⅰ型胶原分解代谢产物，可反映骨吸收情况。 （3）吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）：成熟Ⅰ型胶原的交联物，在骨吸收、胶原降解时释放到???中，不经代谢，经尿排出，在尿中含量不受饮食影响，能较好反映骨吸收，但肾衰竭患者尿PYD、DPD变化及其与骨组织形态学的相关性尚需进一步研究。 ;B型超声;1.腺体周围有血管包绕，与甲状腺及周围组织形成 显界限。 2.腺体内有丰富的动静脉血流，较大腺体内可呈网状 分布，轻度增大的腺体内仅见点状血流。 ;;X线检查;治 疗;一、内科治疗 ;1、控制高血磷 ;（2）磷结合剂 ;钙磷结合剂; c．新型磷结合剂 Ⅰ.聚丙烯胺-盐酸盐 renagel：不含钙、铝，轻中 度降磷，具有降脂作用，不易引起高钙血症 Ⅱ.镧磷结合剂：组织吸收少，毒性小 Ⅲ.铁磷结合剂：补充铁剂同时结合磷，如葡萄聚糖铁、 麦芽糖铁、右旋糖苷铁、枸橼酸铵铁、氯化铁等 ;（3）磷转运体阻断剂;（4）加强磷清除 ; 2.维持血钙水平及钙受体激动剂;钙受体激动剂 calcimimetics; 降钙素分泌↑;3.活性维生素D3及其衍生物;1,25(OH)2D3;重度甲旁亢1,25(OH)2D3使用方法;1,25(OH)2D3治疗的副作用及治疗失败;新型VitD3衍生物;新型VitD衍生物;几种新型VitD衍生物;;治疗前;4.化学性甲状旁腺切除（甲状旁腺局部注射乙醇法）;选择性经皮乙醇注射注射适应征;1.增生甲状旁腺腺体数量 3 个 iPTH 2000 pg/dl，疗效差 2. 部分难治性继发性甲旁亢外科手术疗效优于乙醇注射 3. 有些患者需配合活性维生素D3 冲击 4. 定期检查iPTH 及生化指标，合理调整药物以巩固疗效;5.纠酸;常用的SHPT的治疗;甲状旁腺手术切除;手术方案;适应症; 谢谢！