非心源性缺血性脑卒中和TIA抗血小板治疗.pptxVIP

非心源性缺血性脑卒中和TIA抗血小板治疗会计学TIA定义第1页/共14页基于时间的定义：TIA是由于血管原因所致的突发性局灶性神经功能（脑、脊髓或视网膜）障碍，持续性时间＜24h。基于组织学的定义：TIA是有脑、脊髓或视网膜缺血所引起的短暂性神经功能障碍，一般不超过1小时，最长不超过24小时，不伴有急性梗死。缺血性卒中定义第2页/共14页由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。缺血性轻型卒中定义第3页/共14页一种血管原因所致的突发性局灶性轻型神经功能障碍（定义为NIHSS≤3分），持续时间≥24H，或神经功能障碍是由影像学检查发现的脑出血所致。危险分层和评估-ABCD评分系统第4页/共14页指标0ABCD得分ABCD2得分ABCD3得分ABCD3-I得分年龄（A）＞60岁1111血压（B）收缩压＞140mmHg或舒张压＞90mmHg1111临床症状（C）单侧无力2222不伴无力的言语障碍1111症状持续时间（D）＞60min222210-59min1111糖尿病（D）有-111双重（7d）内TIA发作（D）有--22影像学检查（I）同侧颈动脉狭窄≥50%---2DWI检查出现高信号---2总分0-60-70-90-13危险分层和评估-ABCD评分系统第5页/共14页ABCD评分系统低危中危高危ABCD0-23-45-6ABCD20-34-56-7ABCD30-34-56-9ABCD3-I0-34-78-13第6页/共14页血栓形成过程抗血小板药物分类第7页/共14页抗血小板药主要通过不同的途径抑制血小板黏附、聚集和释放反应，防止血栓形成和发展。1、抑制血小板花生四烯酸代谢?1）环氧化酶抑制剂:是目前应用最广泛的抗血小板聚集药物，通过选择性抑制TXA2合成，阻止血管收缩和血小板聚集，如阿司匹林、磺吡酮等。? ?2）血栓素A2（TXA2）受体阻断合成酶抑制剂:如利多格雷、匹可托安等。?2、血小板膜受体拮抗剂? ?1）血小板ADP受体拮抗剂:如噻氯匹定、氯吡格雷。? ?2）血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂:如阿昔单抗、替罗非班等。??3）血小板GPⅠb受体拮抗剂、血小板血清素受体拮抗剂及血小板凝血酶受体拮抗剂等，目前尚未在临床上广泛应用.3、增加血小板内环腺苷酸（cAMP）的药物如前列环素（PGI2）、前列腺素E1及衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等。第8页/共14页阿司匹林第9页/共14页药理 阻断血小板TXA2生成。其抑制血小板的聚集作用可长达2-7天。阿司匹林服用后30～40分钟即可出现血浆峰值，服药1小时出现抑制血小板聚集作用，肠溶片血浆峰值于服药后3～4小时出现，若为达到速效用肠溶片时，应嚼碎服用，其量效没有依靠关系。禁忌症： 1.对本品过敏禁用。 2.活动性溃疡病或其他原因引起的消化道出血。 3.血友病或血小板减少症。 4.有阿司匹林或其他非甾体抗炎药物过敏史者，尤其是出现哮喘、神经血管性水肿或休克者。 氯吡格雷第10页/共14页药理 选择性地抑制ADP与血小板受体的结合及抑制ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，而抑制血小板聚集。正常口服50～100mg氯吡格雷后第2天产生25%～30%抑制率，第4～7天达到50%～60%抑制率。半衰期6小时，肝功能不良者药效减低。禁忌症：对本品过敏者、溃疡病患者及颅内出血患者禁用。非心源性缺血性卒中急性期抗血小板第11页/共14页对于不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150-300mg/d（Ⅰ级推荐，A级证据）。急性期后可改为预防剂量（50-150mg/d），详见《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》。? 溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用（Ⅰ级推荐，B级证据）。? 对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗（Ⅲ级推荐，C级证据）。第12页/共14页TIA和非心源性缺血性卒中抗血小板二级预防（1）对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，建议给予口服抗血小板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生（Ⅰ级推荐，A级证据）。? （2）阿司匹林（50-325mg/d）或氯吡格雷（75mg）单药治疗均可作为首选抗血小板药物（Ⅰ级推荐，A级证据）；阿司匹林单药抗血小板治疗的最佳剂量为75-150mg/d。阿司匹林（25mg）+缓释型双嘧达莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次，均可作为阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物（Ⅱ级推荐，B级证据）。抗血小板药应在患者危险因素、费用、耐受性和其他临床特性的基础上个体化选择（Ⅰ级推荐，C级证据）。? （3）具