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P-R间期 在正常窦性心律时，P-R间期一般介于0.12~0.20s。 但是在心率加快时，P-R间期可相应地略为减短。 P-R间期在婴幼儿时可以正常地缩短(如在1周岁时可为0.11s)。 第三十一页，共七十六页。 P-R间期 6~7岁后至成年，P-R间期短于0.12s都应视为异常。 见于短P-R间期综合征、预激综合征、等频性干扰性房室脱节、交界性节律等。 P-R间期的延长代表有房室传导异常，房室结慢径路传导及干扰等，少数P-R间期是由于心房增大P波延长之故。 第三十二页，共七十六页。 QRS 正常QRS时间多数为0.08s,它的时间范围限于0.06—0.10s QRS≥0.12s，便要认为是BBB、WPW、高钾、急性损伤阻滞，药物毒性反应、差传 第三十三页，共七十六页。 Q波可见于Ⅰ、aVL、 aVF、V5、 V6。 但小于0.02s V5、V6若无小q波，反而可能异常 任一导联q宽逾0.04s，深达0.4mV应予重视 第三十四页，共七十六页。 QRS波群的电压： aVF导联的R波一般不应超过2.0mV (个别正常男性最高限度可达2.3mV)。 如有q波，其宽度同样地不应超过0.04s，深度也不应超逾RaVF之1/4。 第三十五页，共七十六页。 正常人的aVR导联的R波高度一般不应超逾0.5mV，这一数值都值得记忆。 V1导联的R波在成年人中一般说来不应超过1.0mV； V5的R波不超过2.5mV。 第三十六页，共七十六页。 绝对值更重要的是R/S的比值。 R/S比例＜1.0，V5≥1.0。RV1+SV5＜1.2mV。 RV5+SV1＜4.0mV，在女性中＜3.5mV。 若超逾此值便认为是左心室壁肥厚。 室壁激动时间(VAT)，V1导联0.03s，V5导联0.05s (女性0.045s)。 第三十七页，共七十六页。 ST段：在肢体导联中，ST段上移≤0.1mV，下移＜0.05mV。 V1~V3的ST段可上抬0.3mV，在V4、V5上抬≤0.1mV。 在任何一个胸壁导联中，ST段都不应压低0.05mV。 ST段水平型压低超过0.1mV时，便应引起注意。 当ST段呈水平型、下斜型及低垂型下降有意义。 第三十八页，共七十六页。 T波：Ⅰ、Ⅱ标准导联中T波是直立的，而TⅢ则可能是直立、平坦、双向、甚至倒置。 TaVR无例外地是倒置的。 aVL或aVF的QRS基本上是直立，则其T波一般是直立的。 第三十九页，共七十六页。 V1甚至V3T波可倒置，其深度一般＜0.25mV，至多也不超过0.4mV。 V4~6中T波直立。T波的高度，因导联的不同而异。 总括言之，肢体导联＜0.5mV，胸壁导联＜1.0mV (10小格)。 异常高尖的T波见于心肌梗塞的最早期或高钾血症。 第四十页，共七十六页。 u波：正常的u波往往在胸壁导联V2~3中较为明显。 u波即使在V2~3导联中也是振幅很小的，正常一般不超过T波的一半。 低血钾时u波较为明显。u波方向与T波一致，倒置u波被认为是左总冠状动脉或冠状动脉中前降支梗阻的可靠佐证。 第四十一页，共七十六页。 Q-T间期：测定Q-T间期是否延长应根据心率的高低而定。 QTc来代表已根据心率纠正的Q-T。QTc的计算法最常用的是根据Bazett氏的公式。 Q-Tc=k/RR 式中，k为一常数，Bazett氏原订男性中k=0.37，女性k=0.40；最后订为0.39。 第四十二页，共七十六页。 QT间期延长可能是家族性的(在国内较罕见)，但更多的是由于心衰，冠脉供血不足，风湿热，心肌炎，电解质紊乱引起。 QT间期延长更可能是受药物影响，如奎尼丁(IA类)，索它洛尔，胺碘酮等(Ⅲ类)抗心律失常药物影响 第四十三页，共七十六页。 QT间期迟长伴有低钾血症，容易引起尖端扭转性室性心动过速(torsades de pointes)，甚至室颤而导致猝死。 QT间期的异常缩短见于应用洋地黄制剂后，以及高血钙等。 总之，QT间期是否延长或缩短，具有重要的临床意义。 第四十四页，共七十六页。 多导联同步心电图描记技术 第四十五页，共七十六页。 12导联同步记录心电图机取代单导联或3导联心电图机的国际趋势逐渐明显。12导联同步心电图记录技术受到WHO/ISFC、CSE工作小组以及众多学者的极力推荐在于它有显著优点。 第四十六页，共七十六页。 (1)同时在12导联描记 一心动周期的心电信号，对单源或多源早搏的识别及定位、心律失常的分型、预激的分型定位、宽QRS波群心动过速的鉴别诊断、室内传导阻滞的诊断等，而优于单导联心电图记录。 第四十七页，共七十六页。 (2