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《兽医内科学》重点知识梳理：第三章 第三章 肝脏疾病 肝脏疾病临床综合症 出血性素质 神经症状 水肿、腹水 厌食、呕吐、下痢、便秘综合征 肝肿大，肝区疼痛 黄疸 感光过敏 血液学变化 肝脏疾病临床综合症 出血性素质 影响VK的吸收，凝血酶原转变为凝血酶受抑制。 胆汁中胆碱参与脂溶性维生素的消化和吸收。 而VK则参与凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、的前体变为凝血因子的过程。VK缺乏时，这些凝血因子最终不 能合成 凝血酶原合成不足，血液凝固时间延长 参与凝血过程的纤维蛋白原和凝血因子Ⅴ、Ⅶ都在肝中合成。 肝脏疾病临床综合症：神经症状 肝具解毒机能 当严重肝功能不全时，内源性或外源性的有毒物质不能在肝中代谢解毒，在血液中积聚，进而导致中枢 神经系统机能紊乱，其中最主要的是出现肝性脑病。 肝性脑病 又称肝性昏迷，是由于肝脏不能清除血液中有毒的代谢产物而导致的以中枢神经系统机能障碍为主要表 现的综合征。 它是以昏迷为主的一系列神经症状。病病畜最初出现狂躁不安、抽搐、意识扰乱，继而昏睡。 肝性脑病的发病机理 未完全清楚，一般认为与氨中毒、低血糖、水和电解质代谢障碍及酸碱平衡紊乱等因素作用于中枢神经 系统的结果。 血氨升高 来源：内源性或外源性 解毒途径：氨在肝中经鸟氨酸循环合成尿素而解毒 如氨大量产生或肝机能不良，则进入血液。 NH3+血液α-酮戍二酸→谷氨酸或谷氨酰氨，使脑中α-酮戍二酸减少，而血脑屏障又阻止α-酮戍二酸进入 脑组织→三羧酸循环发生障碍→神经机能紊乱。 低血糖症 肝细胞变性坏死，细胞崩解产物吸收。 肝脏疾病临床综合症 感光过敏 叶绿素在消化道中正常的分解产物是叶红胆紫质，正常情况下是排入胆汁。当胆汁排泄障碍时，叶红胆 紫质在皮肤积聚，日光照射下出现感光过敏。 黄疸 定义：是可视粘膜上沉着黄色的一种症候群，不是一个独立的疾病，而是在许多疾病中可共同出现的一 个临床表现。 分类：溶血性黄疸，实质性黄疸，阻塞性黄疸 黄疸：两个基本概念 游离胆红素 由胆红素在血液中与α¨C球蛋白结合而来 不能从肾脏滤过，不能溶于水，只能溶于酒精 临床化验时，不能和重氮试剂直接起作用，必须加入酒精后，才能出现紫红色，所以又称?°间接胆红素? ±或 ?°肝前胆红素?± 。 结合胆红素 间接胆红素进入肝脏后与Z¨C蛋白载体结合，形成Z¨C蛋白载体胆红素，再与肝脏中葡萄糖醛酯Ⅰ结合→ 再与肝脏中葡萄糖醛酯Ⅱ结合，生成结合胆红素 易溶于水，可通过肾脏滤出，作血清学试验时无需加酒 精，即能与重氮试剂直接起紫红色反应，所以称为直接胆红素。?°肝后胆红素?± 溶血性黄疸 定义：是由于红细胞大量破坏，胆红素生成增多，而使血液中间接胆红素增高，称“溶血性黄疸” ，又称 “肝前性黄疸”。 由于大量游离胆红素不能全部转变为结合胆红素，而使血液中游离胆红素增多。 溶血性黄疸：临床特点 血液中游离胆红素增多 血液间接试验阳性 粪胆素增多 尿胆素原含量增多 黄疸较轻 由于游离胆红素颗粒大，不易通过血管壁进入粘膜 实质性黄疸 定义：由于肝细胞变性坏死，将游离胆红素变为结合胆红素的能力减弱，而使血液中间接胆红素和直接 胆红素都增多。 实质性黄疸　临床特点 血液中游离（间接）胆红素和结合（直接）胆红素均增多 血清学试验呈双阳性，双向试验阳性为实质性黄疸指征。 原因：肝细胞和毛细胆管损害，造成胆汁排泄障碍，直接胆红素可从坏死部位进入血窦或淋巴道。 粪胆素减少 尿胆素原增加，尿中出现直接胆红素，使尿色加深。 黄疸明显 有一部分结合胆红素不能全部排出，又逆流入血液；结合胆红素颗粒小，可进入粘膜，所以黄疸明显。 阻塞性黄疸 定义：由于胆汁排出障碍，而使血液中直接胆红素含量增高。 阻塞性黄疸 临床特点 直接试验阳性（血液中出现结合胆红素）。 粪胆素缺乏，粪呈泥土色。 尿胆素原阴性，尿胆红素阳性。 黄疸明显 急性实质性肝炎Acute Parenchymatous Hepatitis 定义： 是由于传染性或中毒性因素侵害肝实质而引起，其病理学特征为肝实质炎症，肝细胞变性、坏 死。 临床特点：黄疸，消化机能障碍，神经症状 急性实质性肝炎 病因 中毒因素 长期饲喂霉败饲料而引起黄曲霉毒素中毒 化学性毒物中毒（如砷、磷、四氯化碳、有机氯等） 传染性因素 传染性胸膜肺炎、出血性败血症、肝片吸虫病以及其他一些细菌性感染，常伴发实质性肝炎。 继发性因素 在一些细菌性疾病、心脏衰弱等病程中，由于循环障碍，肝脏长期瘀血而导致门静脉性肝炎。 急性实质性肝炎 发病机理 由于肝细胞发生肿胀、变性和坏死 影响胆汁的形成和排