脑水肿的病生进展.pptxVIP

会计学;一、分类;2 细胞毒性脑水肿(细胞内水肿） 由于脑缺血缺O2、Na+、K+、CL-、泵的能量ATP很快耗竭,细胞内Na+、Ca2+、CL-、水潴留， 细胞内渗透压高于细胞外液而细胞肿胀，称细胞毒性脑水肿。水肿液浓度成份与血浆中显著不同。多见于早期脑缺血O2。;3．渗透性脑水肿 当低血钠和水中毒时血浆内水分由于 渗透压低而进入脑细胞内，形成脑水肿， 以白质内更明显。此时细胞处间隙不扩大。 血脑屏障完整。; 4．间质性脑水肿 主要见于脑室周围的白质，常与脑积 水伴发故称脑积水性水肿。其水肿的程度 脑室压高低相关。; 5．流体静力压性脑水肿 任何因素引起脑毛细血管动一静脉端的静 力压增高，都会导致压力平衡紊乱,引起流体静 力压性脑水肿，如高血压脑病时脑水肿。 ; 二、脑水肿的发生机制; 1．能量代谢学说： 任何原因导致脑缺血缺O2时，细胞 在无O2酵解情况下，ATP产生↓。原储 存的ATP很快耗尽，细胞膜泵功能障碍， 从而诱发一系列的代谢异常。 ; 2． 血脑屏障学说： 血脑屏障的主要结构是脑内毛细血管的 内皮细胞层。它与其它器官的毛细血管不同 之处是内皮细胞之间紧密连接而几乎不存在 微孔。而且脑微血管都被星形细胞之终足包 缠。正常情况下，屏障对疏水性脂溶性物质 能自由通过，而亲水性如小分子的离子通透 性很差。; 近来发现脑微血管还存在一些能参与神经递质、调质及多肽代谢的酶，在脑水肿时至少有10种以上的酶活性升高、抑制这些酶能使屏障的通透性↓。因此，提出了血—脑酶屏障学说（enzymatic brain-blood barrier）。这种化学屏障与局部脑微循环有关。由于屏障破坏，蛋白漏出，细胞外水肿形成，脑微循环障碍形成一个恶性循环。此时因水肿液富含蛋白，吸收缓慢。脑水肿时间长，对高渗脱水剂难以奏效。尤其是白质区水肿甚至还可加重。; 3．自由基学说： 1972年Demopoulos提出自由基是脑水肿的重要机制之一，并认为无论何种脑水肿均由细胞膜的过氧化所致。自由基形成于血脑屏障开放的第二阶段，提示脑血管内皮细???的继发性损害。自由基加重了屏障的破坏，其反应还可因脑出血，血液中的Fe2+、Cu2+等催化作用使 脂质过氧化反应加重。; 4．离子学说： 在能量代谢障碍同时，由于PH值↓H+、K+、大量排除细胞外，Na+、CL-进入细胞内伴随水的进入而细胞急骤肿胀。这便是细胞毒性水肿的重要机制，在细胞毒性作用下Ca2+通道开放，大量Ca2+内流,Mg2+外流，Mg—Ca泵失活,线粒体、内质网的Ca2+释放→Ca2+超载，线粒体肿胀，氧化磷酸化过程中断→细胞死亡。可见Ca2+超载催化了脑水肿继发性脑损害的一系列病理生理过程。; 5．生物膜分子结构紊乱学说： 生物膜是细胞和细胞器外膜的总称，如核、线粒体、内质网、溶酶体等内膜系统。具有重要的稳态，能量转换、物质转运、信息传递作用。任何病理因素都可干扰膜的功能、严重者影响膜的结构，尤其是膜磷脂破坏产生自由基及水肿因子，溶酶体膜破坏加重脑水肿。皮质激素治疗脑水肿有效，主要是通过影响膜的功能和结构。; 6．兴奋性氨基酸的毒性作用： 中枢神经系统高浓度的Glu起动Ca2+、Na+通道,大量K+外流,膜持续去极化。因此有人认为Glu是细胞毒性水肿的介质。Glu受体阻滞可减轻脑水肿。; 7．NO与内皮素： 是近年发现的由血管内皮细胞分泌的一种血流调节因子。正常时处于动态平衡，维持着血管舒缩功能，有实验证实二者的浓度与脑水肿成正比。ET的作用主要是加重脑缺血缺氧性损害。NO的作用是双面性的,其毒性作用可增加能耗，激活EAA。 ; 8． 激素 a．糖皮质激素 b．前列腺素 c．肾素血管紧张素—醛固酮系统（RAAS） 研究发现动物脑损伤后，血浆和CSF中血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)含量增高与脑组织水含量同步变化,都在损伤后48-72h达高峰。AT-Ⅱ具有刺激饮水,增加摄盐,升高BP，增加加压素、 ACTH分泌,这可能是脑水肿形成或损伤后3-7日脑水肿加重，高血压难控制以及多器官功能衰竭的原因。 ;第16页/共25页;三、几种常见疾病致脑水肿的机制; 1 ．脑血管病 a. 脑出血性疾病：不论是脑实质脑室，还是珠网膜下腔的出血，其脑水肿的程度都重于其它CVD。其发生机制更为复杂。约有半数患者无血肿扩大而病情加重的原因归属于脑