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会计学;急性颈髓损伤是一种严重的创伤,除了颈髓本 身损伤所带来的各种严重伤残之外,其存在的多种 并发症常常会危及生命。低钠血症就是其中一个较 为严重且常见的并发症,其发生率可高达 4 5 % ~ 1 0 0 % ,尤其 F r a n k e l A级 的患者低钠血症的发 生率明显高于其他等级的颈髓损伤患者 ,如低钠血症不及时予以纠正常可加重脊髓损伤或使已经恢复的神经功能再次丧失 。因此,在颈髓损伤早期及时纠正低钠血症具有极其重要的意义。 ;急性颈髓损伤后低钠血症的发病情况;急性颈髓损伤后低钠血症的影响因素;②是否合并颅脑损伤。颈髓损伤合并颅脑损伤的患者其低钠血症的发生率明显高于未合并颅脑损伤的患者,可能是因为颅脑损伤的患者发生抗利尿激素分泌异常综合征 ( s y n d r o m e o f i n a p p r o p r i a t e s e c r e t i o n o f a n t i — d i u r e t i c h o r mo n e , S I A D H) 或者脑耗盐综合征( c e r e — b r a l s a l t - w a s t i n g s y n d r o m e ,C S WS ) 的机率较单纯颈髓损伤的患者高,从而出现中枢性低钠血症的发生率也相应增高。
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③颈髓损伤的平面。研究表明颈髓损伤后低钠血症的发生率和颈髓损伤平面有相关性。颈髓损伤平面越高,低钠血症的发生率也越高。这可能是由于颈髓损伤的平面越高,其发生中枢性低钠血症的可能性和危险性也就越高的缘故。
;④感染。颈髓损伤后低钠血症与泌尿系统、消化系统以及呼吸系统等感染有较高的相关性,研究表明急性颈髓损伤合并感染时低钠血症的发生率为7 7.68% 。尤其是合并肺炎时低钠血症呈现病情重、病程长、治疗难、易反复的特点。;⑤其他原因。颈髓损伤后的低钠血症还可能与呼吸机的应用以及部分药物,如利尿剂、 脱水剂等的使用有关,可能是由于增加了肺部感染的机率以及加重了肾脏的水电代谢紊乱地而引起的。;急性颈髓损伤后低钠血症的发病机制;S I ADH(抗利尿激素分泌异常综合征);CS WS(脑耗盐综合征);S I A D H和 C S WS之间的鉴别;⑥全身脱水表现 ( 皮肤干燥、 眼窝下陷、血压下降等) 。因两者的发病机理都 比较复杂且在临床表现有许多相似之处,所以鉴别困难,但一般认为 C S WS较 S I A D H为多见。C S WS与 S I A D H中虽低钠血症与尿钠增多均存在但可以通过尿量测定来较快地鉴别,C S WS尿量显著增多,但 S I A D H尿量减少或正常。但亦有很少见的C S WS与 S I A D H 的混合型 。临床上还可通过检查中心静脉压或 试验陛治疗确诊。主要地鉴别试验为:①补液试验。应用等渗盐水静脉滴注,如患者症状改善, 则为C S WS ;如无改善,则为 S I A D H。②限制液体试验。在病情许可的情况下应用限制液体试验,如血浆渗透压增加,尿钠排出减少,则为 S I A D H。由于两者的治疗方法完全不同所以对于2种病因的鉴别相当重要。
;急性颈髓损伤后低钠血症的诊断;急性颈髓损伤后低钠血症的治疗原则;由于患者机体并 不是真正缺钠所以轻症患者只要限水即可,切勿盲 目补钠,因为高盐饮食抑制 A c T H——肾上腺皮质 轴,兴奋垂体后叶,刺激 A D H释放,故补钠有害无 益,对于血钠 1 2 0 m m o l / L 且伴有意识障碍、抽搐 等神经症状的患者应按每小时提高0 . 5 m m o l / L补 充 3 % 高 渗 盐 水, 将 血 钠 浓 度 提 高 到 1 2 0— 1 2 5 mm o l / L 后可改用氯化钠胶囊口服补钠,同时应 用速尿以减轻渗透压性脑水肿。当血钠浓度连续 3 d 维持在 1 3 0 mm o l / L时, 减少氯化钠的用量并增 加水的摄入量, 一般 1 周后恢复正常饮水。还可应 用A C T H调整 A D H / A C T H比例失调。当血钠正常 后, A C T H减量至完全停止 。
;另外, S I A D H的治疗也可考虑使用: ①去甲基 金霉素。产生可逆性。 肾性尿崩,从而使已稀释的体 液渗透压升高。常用剂量为0 . 9~ 1 . 2 g / d ,服药 l ~ 2周后起效。②氟氢可的松。适合于各种 S I A D H,剂量为0 . 1— 0 . 3 m g / d 。患者每 日2次口服氟氢可的松0 . 2 n a g , 可有效减少负盐平衡。③精制尿素,口服剂量3 0 g / d 。另外, 苯妥英钠、 速尿等亦可能对 治疗 S I A D H有效。近
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