级临床班马瑞陈欢王博雅李成鹏徐健楠高敏照.pptx

会计学;心力衰竭发病机制 老年人心力衰竭的病理生理特点 老年人心衰的病因及发病机制 老年人心力衰竭的治疗 ;患者，男，80岁。 主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周。 现病史：  患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。 2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后间断服用地高辛、利尿剂。; 10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白粘痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。 ;一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳，一天前来医院急诊。 ;;高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压0号等药物，血压控制情况不详。 ;体温：36.3℃ 呼吸：25次/分 脉搏：90次/分 Bp：120/90mmHg;神志清楚，高枕卧位 呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张 双肺呼吸音粗，双肺散在干湿罗音 心界扣诊不满意，心率90次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音 腹软，肝肋下触及1cm，质韧，边缘钝，无压痛。 双下肢水肿(+)。; WBC ↑——提示可能有感染 中性粒细胞比率 GR ↑——同上 Hb 120g/L （正常） Plate 297×109 （正常） 心肌酶（－）——无急性心肌梗死;ECG：窦性心律，陈旧前间壁心梗，偶发室性早搏。 肺门影增大：多见于心脏病所致的肺充血，肺淤血等和支气管淋巴结结核和中心型肺癌、纵隔肺门淋巴结转移癌。 心影增大，“靴型心脏”——也叫主动脉型心脏，包括左心室增大、主动脉弓膨凸、肺动脉段凹??，反映左心负担加重。 右下肺可见斑状片影——提示可能右下肺感染;第11页/共31页;超声心动图： 升主动脉内径：39mm（正常25－33mm） 主动脉根部内径：35mm（正常20-37mm） 左房前后径：43mm（正常19-40mm） 左室舒张内径：67mm（正常35-56mm） 左室收缩内径：59mm（正常25-37mm） 室间隔舒张期厚度：5mm（正常6-11mm） 左室后壁舒张期厚度：6mm（正常6-11mm） 左室射血分数(LVEF)：24.9%（正常应60%）。;从以上结果可以看出：左心腔增大、左心室收缩期末容量增加、左室射血分数减小;冠状动脉性心脏病 陈旧前间壁心梗 慢性充血性心力衰竭（心功能III级） 急性左心衰 右下肺感染 高血压病 ;回顾患者的病程;心泵功能障碍;心力衰竭发病机制;1.心肌能量生成障碍--心肌缺血缺氧 2.心肌储能减少;3. 心肌能量利用障碍 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 ;心肌兴奋-收缩耦联障碍;;第22页/共31页;心室肥大、心肌梗死引起纤维化、长期高血压后负荷增大;老年人心力衰竭的病理生理特点;老年人心力衰竭的原因与发病机制;老年人支气管、腺体组织萎缩；肺气肿；肺泡纤维化;老年人心力衰竭药物治疗;2. 利尿剂 减低心脏前后负荷 老年人食用有危险性：肾功能减退，容易造 成低血钾，增强强心苷对心脏毒性;老年人心力衰竭治疗 近期目标：缓解症状、改善生活 远期目标：逆转进行性心肌损害延长寿命 总而言之，用药要考虑老年人的生理功能特点，尤其注意肾功能、中枢神经系统的影响。;Thank you !