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维持性血液透析患者贫血机制的研究进展(免疫学论文资料)
文档信息
:
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目录
TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1
正文 1
文1:维持性血液透析患者贫血机制的研究进展 2
1.影响红细胞生成速率因素 2
2.各种体内尿毒素毒素对红细胞生成的影响 2
2.1瘦素 2
2.2尿毒症毒素 3
2.3炎症 3
3.造血原料不足对红细胞生成的影响 4
4.结语 5
文2:维持性血液透析患者延续护理的研究进展 5
1延续护理的概述 6
2MHD患者延续护理的内容 6
3MHD患者延续护理的形式 8
4MHD患者延续护理的效果评价 10
参考文摘引言: 13
原创性声明(模板) 14
正文
维持性血液透析患者贫血机制的研究进展(免疫学论文资料)
文1:维持性血液透析患者贫血机制的研究进展
慢性肾衰竭指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆转减退,直到功能丧失后所出现的一系列症状,此病终末期就是人们常说的尿毒症。临床上治疗此病通常采用血液透析或腹膜透析。其中维持性血液透析中最常见临床症状就是贫血,造成贫血的原因和患者体内红细胞生成素的匮乏有关,导致红细胞溶血、失血及寿命缩短[1-2]。本文则以维持性血液透析患者贫血机制做出研究分析,现综述如下:
1.影响红细胞生成速率因素
促红细胞生成素((erythropoietin,EPO)是一种由肾脏分泌的分子量为340.4kD的糖蛋白。周春华[3]研究认为,EPO在体内的主要作用是与红系祖细胞膜表面的特异性EOP受体结合刺激其增殖与分化,从而增加成熟红细胞的数量。周权,李彤[4]等研究认为通常维持性血液透析患者的平均Hb浓度是120g/L,几乎大约一半患者的Hb浓度都低于此值。贫血的发病率及严重程度与患者病情严重程度相关,随着病情加重,Hb水平下降,贫血的发病率增加,平均Hb浓度也会从NYHAⅠ级下降至HYHAⅣ级的109g/L。王晶,张臻,姜枫等[5]认为合理应用EPO能有效纠正慢性尿毒症患者经血液透析后贫血现状,降低患者住院率和死亡率。成人内源性EPO大部分由肾脏合成,产生于髓质外援肾小管和肾皮质周围毛细管内皮细胞,EPO分泌细胞会在肾衰竭肾血流减少及肾小管间质破坏时而降低对缺氧的敏感性,从而减少EPO产生,降低红细胞生成速率。
2.各种体内尿毒素毒素对红细胞生成的影响
2.1瘦素
瘦素是一种蛋白质类激素,由白色脂肪组织分泌和167个氨基酸组成,相对分子质量约16000,通过特异性受体及多重神经肽通路对中枢神经系统起到抑制食欲和增强能量消耗作用[6-7]。81%的瘦素由肾脏排出,因此肾脏病患者体内十分容易聚集瘦素,尤其低通量血透不同改善血清的高瘦素水平,所以维持性血液透析患者普遍存在高瘦素血症。HungSC[8]认为维持性血液透析患者中的瘦素水平和正常人无差别,因而可以说高瘦素可能说明患者营养状态良好,红细胞也会因为这种良好的营养状态而有利于生成。
2.2尿毒症毒素
尿毒症毒素指终末期肾病患者体内潴留并具有毒性作用的物质。根据生化性质和清除方式可以将其分为1)中分子物质:此类物质只能采用大孔经透析膜的血液净化方式。2)水溶性、不与蛋白质结合的小分子物质:此类物质容易被血液透析清除,如肌酐、尿素等。3蛋白结合物质,如硫酸吲哚酚、硫酸对甲酚等。目前多数血液净化方式对此类物质没有产生较好的清除效果。例如中分子物质中的多胺,它是氨基酸的代谢产物,维持性血液透析患者清除多胺能力不如正常人,因而聚集于体内。再例如甲状旁腺素(PTH),指甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素,由84个氨基酸组成,PHT在循环血液中的半衰期约为20分钟,体内钙代谢虽然会受多种激素影响,但PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素。慢性肾衰患者通常会合并有继发性甲状旁腺功能亢进,PTH的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节,骨形成和骨消蚀会因过于旺盛分泌的PTH而破坏原有的平衡。可以说PTH是一种中分子尿毒症毒素,对全身多个系统都有毒性作用。PTH在血液中会增加红细胞内钙含量,影响其完整性,提高红细胞破坏率[9-10]
2.3炎症
炎症(inflammation)指机体的损伤的局部组织所呈现的反应。引起组织损伤的因素有以下几种:生物性因子、物理性因子、化学性因子、异物、坏死组织、变态反应。而炎症在维持性血液透析患者中则属于常见现象。肾功能下降、慢性心衰、感染、透析不充分及血管硬化都是造成炎症因素。何正宏,陈西北,白
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