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会计学心跳频率和节律异常缓慢型:起搏器电复律导管消融手术心律失常的定义:心律失常的分类:非药物治疗 快速型:心律失常的治疗:药物治疗第1页/共61页概 述阿托品,异丙肾上腺素第2页/共61页第一节 心律失常的电生理基础正常心肌电生理心律失常发生机制第3页/共61页正常心肌电生理第一节1. 心肌细胞膜电位的离子基础静息电位动作电位 第4页/共61页正常心肌电生理第一节心肌动作电位及离子转运1相：快速复极初期 （K+外流）0相：除极或去极过程细胞兴奋(Na+内流)2相：平台期（Ca2+ 、少量Na+内流、K+外流）mv+30 123相：快速复极化末期（K+外流）0034相：静息期自律性细胞: 缓慢去极化-704-90APD第5页/共61页跨膜离子流与RP和AP的关系第6页/共61页正常心肌电生理第一节2. 自律性在无外来刺激的条件下, 心肌细胞自动产生节律性兴奋的特性。动作电位4相自动除极速率（斜率）决定自律性快慢。快反应自律细胞：心房传导组织、房室束及浦氏纤维，4相自动除极速率主要由起搏电流决定。慢反应自律细胞：包括窦房结及房室结，4相自动除极是钠钙交换电流, 延迟钾电流以及L-型和T-型钙电流共同参与的结果。 第7页/共61页Heterogeneous APs in heart第8页/共61页正常心肌电生理第一节3. 膜反应性和传导速度 膜反应性指动作电位0期去极化的最高速率，代表钠/钙通道的活性；膜反应性高则传导速度快一般膜电位绝对值大，膜反应性高，0相上升速率快，动作电位振幅大，传导速度快。 第9页/共61页正常心肌电生理第一节4. 有效不应期 第10页/共61页心律失常发生机制第一节（一）冲动形成障碍 自律性增高和异位起搏点 后除极和触发活动 窦房结自律性增高兴奋性与自律性第11页/共61页后除极和触发活动 12304第12页/共61页后除极和触发活动 mV正常动作电位t(s)23第13页/共61页mV早后除极与触发活动t(s)ACB第14页/共61页早后除极 (EAD ) 特点： 发生在完全复极之前的2相或3相中； 主要由Ca2+内流增多引起；药物、低血钾均可引起 最大舒张电位水平较高（负值较小), 除极频率快，振幅小。早后除极与触发活动44第15页/共61页mV触发活动迟后除极t(s)BA 1000ms 60/min 750ms80/min第16页/共61页迟后除极 (DAD) 特点： 发生在完全复极的4相中（舒张早期）； 细胞内Ca2+超载而诱发短暂Na+内流所致； 最大舒张电位水平较低（负值大), 除极振幅较大。迟后除极与触发活动第17页/共61页心律失常发生机制第一节（二）冲动传导障碍 传导减慢、传导阻滞折返？消除折返第18页/共61页心律失常发生机制第一节C浦肯野纤维AC支A心室肌AB支正常折返B形成折返的条件：1.环形传导通路；2.单向传导阻滞；3.传导的时间足够长；4.邻近组织ERP长短不一。第19页/共61页心律失常发生机制第一节消除折返减低膜反应性变单向阻滞为双向阻滞消除折返增高膜反应性取消单向阻滞消除折返第20页/共61页抗心律失常药的基本电生理作用一、降低自律性1.抑制4相Na+或Ca2+内流，降低4期自动除极化斜率，降低自律性。2.促进4相K+外流，增大最大舒张期电位，降低自律性。3.抑制Na+或Ca2+通道，上移阈电位。第21页/共61页第22页/共61页4.抑制3相K+外流，延长APD第23页/共61页抗心律失常药的基本电生理作用二、减少后除极和触发活动 1.促进3相K+外流，↓早后除极2.抑制 Ca2+内流,↓早后除极3.抑制Na+或Ca2+内流,↓迟后除极第24页/共61页抗心律失常药的基本电生理作用三、消除折返激动 1.使单向传导阻滞变为双向传导阻滞 2.取消单向传导阻滞，终止折返 3.促使临近细胞ERP趋向均一，防止折返发生 绝对延长ERP 相对延长ERP第25页/共61页a ERP绝对延长b ERP相对延长第26页/共61页第二节 抗心律失常药物的分类 ---Vaughan Williams分类法I类：钠通道阻滞药 IA类:奎尼丁、普鲁卡因胺和丙吡胺 IB类:利多卡因、苯妥英钠和美西律 IC类:氟卡尼、普罗帕酮II类： β-受体阻断药 普萘洛尔Ⅲ类：延长复极的药物 胺碘酮、索他洛尔IV类：钙通道阻滞药 维拉帕米、地尔硫卓第27页/共61页第三节 常用抗心律失常药 ㈠Ⅰ类 钠通道阻滞药 代表药 钠通道APA 钾通道 APDⅠa类 奎尼丁 ↓↓ 　↓↓　 ↓↓　↑↑Ⅰb类 利多卡因 ↓ ↓↑ ↓Ⅰc类 普罗帕酮 ↓↓↓ ↓↓↓ ↓ ↑第28页/共61页奎尼丁(Quinidine)适度阻滞钠通道，降低膜反应性、减慢传导降低心肌细胞膜对K+、