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会计学;第十八章 抗精神病药 ;B 躁狂症 ;3、抗精神失常药:能够治疗精神失常的药物。根据临床用途,分四类:抗精神病药(主要治疗精神分裂症)、抗躁狂症药、抗抑郁症药及抗焦虑症药。;1、定义:在清醒状态下能消除精神病人幻觉、妄想、兴奋、躁狂等症状的药物。 ;2、分类:
非经典(第二代or新型)抗精神病药:
依据化学结构不同分为:
(1)二苯二氮卓类,如氯氮平;
(2)苯丙异恶唑类,如利培酮;
(3)二苯丁酰哌啶类,如五氟利多;
(4)其他,如阿立哌唑。;精神分裂症;2. 分类:
I型精神分裂症:阳性症状为主,幻觉、妄想、兴奋、躁动。(注:药物疗效好)
Ⅱ型神分裂症:阴性症状为主,感性淡漠,缺乏主动性。(注:药物疗效差或无效);精神分裂症;提出多巴胺能亢进学说的依据;①中脑-边缘系统通路:与情绪和行为功能有关;
②中脑-皮质通路:与精神、情绪、行为活动有关;
③黑质-纹状体通路:控制锥体外系运动功能,协调肌肉的随意运动;
④下丘脑-垂体通路:与调控下丘脑垂体前叶激素分泌有关。;第11页/共44页;〔构效关系〕
1、 基本化构是由S、N原子联结两个苯环而成的三环化合 物;
2、N10上-H被其他基团取代,才有抗精神病作用;
3、C2上-H被-CF3取代,作用加强(如氟奋乃静、三氟丙嗪、三氟拉嗪)。;氯丙嗪(Chlorpromazine)
又称冬眠灵(Wintermin);【药理作用】;神经安定作用:迅速控制兴奋躁动状态,感情淡漠,对周围事物不感兴趣,在安静环境中易诱导入睡,但对刺激有良好的觉醒反应,唤醒后神智清晰,保持高级神经功能,如问话可对答如流,甚至可以计算。
机理:阻断脑干网状结构上行激动系统外侧部位的a受体,抑制非特异性感觉传入冲动沿侧支向网状结构的传导,使皮层细胞的兴奋性降低。;特异性传入系统;非特异性传入系统;特异性传入系统的功能是传递精确的信息到大脑皮层引起特定的感觉,并激发大脑皮层发出传出冲动。
非特异性传入系统的功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态,但不能产生特定的感觉。因此,保留特异性传入系统,破坏脑干头端的网状结构,动物将进人持久的昏??状态。原因是非特异性传入系统是各种不同感觉的共同上行道路,经过网状结构神经元的错综复杂的换元传递,于是失去了专一的感觉性质及定位特征,只起兴奋大脑皮层的作用。;第19页/共44页;(2)抗精神病作用:三步作用
①用药后出现安静,可迅速控制兴奋躁动,但有幻觉妄想。
②继续用药,幻觉妄想消失,思维趋于连贯。
③再继续用药,病人恢复理智、情绪安定、生活自理。需长期服药,无耐受性。;[机理]
氯丙嗪能选择性阻断中脑—皮质和中脑—边缘系统通路中D2样受体而发挥抗精神病作用。氯丙嗪是 D2样受体的阻断剂。 ;(3)镇吐作用:有强大的镇吐作用,对疾病和药物引起的呕吐有效,但对晕动病(晕车、晕船)引起的呕吐无效。;(4)治疗顽固性呃逆:呃逆是不自主的,由膈肌痉挛,引起呼吸肌收缩,声带突然关闭发出的声音。正常人可在饱餐、精神过度紧张、过度吸烟、饮酒、受凉后发生。持续时间不等,因人而异,几分钟-几个月。可以间断发生,可以持续存在。如果持续几周不缓解,夜间睡眠时也不停止称为“顽固性呃逆”。
?????? 引起呃逆的原因很多,如食管扩张、胃扩张、胃炎、胃手术后等;(5)影响体温调节:抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,体温随环境温度的变化而升降 。此外,降温作用与氯丙嗪的扩张血管作用也有一定关系。 ;(6)加强中枢抑制药的作用:氯丙嗪可加强全身性麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇等的作用。合用时,应适当减少后者的用量。 ;2.自主神经系统的影响
(1)α- R 阻断作用:降低血压。
机理:①阻断α-R,翻转AD的升压效应;
②抑制血管运动中枢,引起血管扩张,血压下降;
③直接扩张血管平滑肌。;机理:氯丙嗪阻断结节-漏斗多巴胺通路的D2样受体,使垂体内分泌的调节受到抑制。 ;【临床用途】;4. 人工冬眠及低温麻醉
氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶组成冬眠合剂一号。具有镇静、催眠、降温、抗休克作用。使患者深睡,此时体温、代谢及组织耗氧量均降低,进入人工冬眠状态,用于严重感染、高热惊厥及甲状腺危象等病症的辅助治疗 。
临床上配合物理降温(如冰浴等),用于低温麻醉。;【不良反应】;锥体外系:是指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导系。主要作用是调节肌紧张,配合锥体系协调随意运动,维持机体姿势平衡。结构较复杂,涉及脑内许多结构,包括大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、底丘脑、中脑顶盖、红核、黑质、脑桥核、前庭核、小脑和脑干网状结构等,通过复杂的环路对躯
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