多器官功能障碍综合征急诊与灾难医学.pptxVIP

急诊与灾难医学第一页，共五十七页。第十四章 多器官功能障碍综合征 第二页，共五十七页。学习目的和要求一、掌握SIRS的诊断和治疗二、掌握MODS的诊断和治疗第三页，共五十七页。第一节 全身炎症反应综合征 第十四章 多器官功能障碍综合征 第四页，共五十七页。12 概 述 3 病理生理机制 临床特点及诊断 4 治 疗主要教学内容 第五页，共五十七页。1. 概 念 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response sydrome, SIRS）指机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。临床表现为体温、白细胞、呼吸及心率的异常变化。 危重症患者中发病率高达68%-97.6%。 全身炎症 反应综合征 严重脓毒症 第六页，共五十七页。 非感染因素 休 克 创伤、烧伤 DIC 胰腺炎 再灌注损伤 免疫介导器官损伤 外源性炎症介质 感染因素 细 菌 病 毒 真 菌 寄生虫 2. 病 因 病 因第七页，共五十七页。SIRS、感染与脓毒症关系 脓毒症 感染引起的全身性炎症反应 感染+SIRS(≥2项)严重脓毒症：脓毒症+下列情况 急性器官功能不全 低灌注互殴低血压包括乳酸性酸中毒、少尿， 急性意识状态改变脓毒性休克 脓毒症性低血压适当补液不回升且伴灌注异常 需与血管活性药维持血压第八页，共五十七页。SIRS、感染与脓毒症关系 第九页，共五十七页。二、病理生理机制 第十页，共五十七页。SIRS发病机制 免疫功能 失 调 病理生理 效 应 炎症介质 释 放 炎症细胞 激 活 第十一页，共五十七页。 SIRS的发病机制1、炎症细胞激活，使促炎症介质释放：单核巨噬细胞中性粒细胞内皮细胞血小板2、炎症介质的释放：炎症介质间相互作用，形成炎症介质网络体系内源性炎症介质细胞因子（IL-1、TNF-α）传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物）外源性炎症介质病原体毒素第十二页，共五十七页。 SIRS的发病机制3、免疫功能失调：过度的炎症反应诱导代偿性抗炎介质的产生，抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症4、病理生理效应：高代谢、高循环动力状态是SIRS的病理生理特征。促炎症介质和抗炎症介质的表达失衡，引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸及脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等，造成局部组织及远隔器官的相继损害。第十三页，共五十七页。SIRS的发展阶段 免疫功能紊乱期 SIRS过度免疫抑制期 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局 部 反 应 期 第十四页，共五十七页。 SIRS的发展阶段 1、局部反应期：致病因素刺激炎症介质产生，对抗致病微生物等致病因子，阻断进一步损伤和修复损伤，使炎症反应局限。机体为防止损伤性炎症反应，启动抗炎症介质的释放。2、全身炎症反应启动期：应激反应过度，局部微环境已不能控制炎症损伤，促炎症介质向全身释放，但全身调节尚未失控。促炎症介质促使中性粒细胞、淋巴细胞、血小板和凝血因子聚集损伤局部，刺激产生代偿性的全身抗炎症介质，调节促炎症反应。此期组织器官受到炎症反应的影响，但未造成严重损害。3、严重全身反应期：炎症介质释放超过代偿性抗炎症介质的释放，或促炎症介质未过度释放，而抗炎症介质却释放不足，促炎症介质和抗炎症介质的产生失衡，而引起SIRS的病理生理变化及临床表现。第十五页，共五十七页。 SIRS的发展阶段 4、过度免疫抑制期：炎症过强刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调而引发自身性损害。此外，代偿性抗炎症介质过度释放，促炎症介质/抗炎症介质平衡失调，导致免疫抑制状态，称为代偿性抗炎反应综合征CARS。免疫功能受到抑制，造成“免疫麻痹”使感染扩散。CARS的发生机制抗炎性介质合成PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受体、转化生长因子等抗炎性内分泌激素释放糖皮质激素、内源性儿茶酚胺物质炎症细胞凋亡粒细胞凋亡加速第十六页，共五十七页。 SIRS的发展阶段 5、免疫功能紊乱期：CARS与SIRS平衡时表现为生理性炎症反应，机体趋于痊愈。SIRS占优势，导致自身性破坏，大量炎症介质释放产生“瀑布效应”。而内源性抗炎症介质不足以抵消其作用。CARS（代偿性抗炎反应综合征）占优势，内源性抗炎症介质释放过多，可导致免疫功能低下，对感染的易感性增高SIRS与CARS失衡，炎症反应失控，使其由防御性作用转变为自身损害性作用，不但损伤局部组织细胞，同时累及远隔器官，导致MODS。混合性抗炎反应综合征（MARS）：炎症和抗炎反应相互存在、交叉重叠，引起相应的临床症状。第十七页，共五十七页。三、临床特点及诊断 第十八页，共五十七页。