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慢性心力衰竭的药物治疗进展（公共卫生与预防医学论文资料） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“内科学”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文7805字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 2 文1：慢性心力衰竭的药物治疗进展 2 1.第一阶段：血液动力学阶段（上世纪70-90年代） 3 1.1正性肌力药物：多增加心衰患者死亡率 3 1.2血管扩张剂：不能使心衰患者获益 3 1.3利尿剂：可改善心衰症状，无改善预后的证据 3 1.4小结：血液动力学阶段——症状改善，死亡率未减少 4 2.第二阶段：神经体液阶段（20世纪90年代至2010年） 4 2.3醛固酮拮抗剂：螺内酯降低心衰患者的全因死亡率30% 5 2.4小结 5 3.第三阶段 5 3.1依伐布雷定（SHIF研究） 6 3.2LCZ696 6 3.3多靶点药物治疗 6 3.4小结 6 4.展望 6 文2：呼吸道合胞病毒感染的药物治疗进展 7 1 V的特性 7 2 抗V下呼吸道感染化学药物治疗进展 8 2.1 抗病毒药物 8 2.2 支气管扩张剂 9 2.3 激素类抗炎药 9 2.4 免疫调节剂 9 3 抗V下呼吸道感染的基因治疗 10 4 抗V下呼吸道感染的疫苗 11 5 抗V下呼吸道感染的中药治疗进展 11 5.1 单味药 11 5.2 复方制剂 12 参考文摘引言： 14 原创性声明（模板） 14 正文 慢性心力衰竭的药物治疗进展（公共卫生与预防医学论文资料） 文1：慢性心力衰竭的药物治疗进展 心力衰竭（heartfailure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群。慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 上世纪50-60年代开始应用利尿剂和地高辛治疗心衰，心衰的症状得以有所改善，此后的半个世纪心衰的治疗经历了3次重大转变。 1.第一阶段：血液动力学阶段（上世纪70-90年代） 这一阶段临床上认为心衰是心肌收缩力减弱，心脏前后负荷压力、容量及阻力增加的结果，通过改善血液动力学进行治疗，主要治疗药物：正性肌力药物、血管扩张剂、利尿剂。 1.1正性肌力药物：多增加心衰患者死亡率 1991年发表在NEJM上的PROSIME研究1088例NYHA心功能Ⅲ-Ⅳ级慢性心衰患者随机接受米力农或安慰剂治疗，随访6个月，结果发现米力农组患者血流动力学参数得到了改善，但是死亡率确较安慰剂组增高了28%。正性肌力药物中只有地高辛不增加心衰患者的死亡率（参考DIG试验） 1.2血管扩张剂：不能使心衰患者获益 非二氢吡啶类长效钙拮抗剂氨氯地平的PRAISE1、2试验表明，其不仅不能改善心衰患者预后，还可激活RAAS和交感神经系统，有可能促进心肌重构和心衰发展。长期使用会增加患者病死率，因此不适宜长期用药。 1.3利尿剂：可改善心衰症状，无改善预后的证据 利尿剂在急性失代偿中以及中度和重度心衰的长期治疗中不可或缺。本质是一种对症疗法，但是无已证实的预后获益证据。所以可以使用最低剂量来维持稳定性患者的正常血容量。 1.4小结：血液动力学阶段——症状改善，死亡率未减少 2.第二阶段：神经体液阶段（20世纪90年代至2010年） 这个阶段认为RAAS和交感神经系统的过度激活导致心肌重构，是心衰发生和发展的主因，通过抑制过度激活的神经内分泌系统治疗。药物有阻断RAAS的ACEI、ARB和醛固酮拮抗剂和阻断交感神经的β受体阻滞剂 既往的基础研究已经证实，RAAS和交感激活在心衰发展中起重要作用：高血压等危险因素造成初始的心肌损伤；RAS和交感神经系统过度兴奋，导致神经内分泌和细胞因子激活，进而促进重构，加重心肌损伤和心功能恶化，二者间的恶性循环，长期影响心肌功能，时心功能失代偿，导致心衰的产