晚期妊娠短ＰＲ间期168例临床分析（公共卫生与预防医学论文资料）.docVIP

晚期妊娠短ＰＲ间期168例临床分析（公共卫生与预防医学论文资料） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“妇产科学”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文4694字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：晚期妊娠短ＰＲ间期168例临床分析 1 1资料与方法 2 1.2方法 2 文2：未足月胎膜早破168例临床分析 5 1 资料与方法 5 2 结果 6 3 讨论 7 参考文摘引言： 7 原创性声明（模板） 8 正文 晚期妊娠短ＰＲ间期168例临床分析（公共卫生与预防医学论文资料） 文1：晚期妊娠短ＰＲ间期168例临床分析 妇女在妊娠期机体处于生理、内分泌变化的特殊时期，特别是妊娠晚期由于代谢增加，心率加快，自主神经功能紊乱影响心脏电生理不稳定，心电图短PR间期的发生率也在增加。本文对照分析妊娠晚期妇女与健康非妊娠期妇女短PR间期的发生率，并探讨其产生机制和临床意义。 1资料与方法 1.1临床资料随机选择自2012年1月－2012年12月在我院入院待产行常规心电图检妊娠晚期妇女1100例为观察组，年龄19～43岁;2011年1月－2012年12月期间门诊健康体检的1100例健康非妊娠妇女作为对照组，年龄20～42岁。经查体、实验室检查，均无器质性心血管疾病及其它慢性病。两组在年龄、既往病史等方面经统计学处理无显著性差异。 1.2方法 1)心电图检查全部受检者均取仰卧位，安静状态，应用日本光电9130P型12导联自动分析心电图仪描记常规12导联心电图，纸速25mm，增益10mm/mV。由心电图医师采取仪器自动测量分析与人工测量分析结合的方式判定结果，选取P-Q清晰的Ⅱ或V1导联测量PR间期。短PR间期者于分娩后3个月复查１次心电图。 2)短PR间期的诊断标准为:窦性心率，心率60～100bpm，PR间期小于0.12s，Q时间形态正常且起始部无预激波，排除窦性心动过速、房室交界区心律、游走性节律等。 3)将妊娠晚期组和健康非妊娠组的短PR间期的发生率作对照分析。 1.3统计学处理采用SPSS10.0软件行统计分析，计数资料组间率的比较采用卡方检验，以P0.05为差异具有统计学意义。 2结果 晚期妊娠组符合短PR间期心电图诊断标准者168例，占15.27%，健康非妊娠组符合短PR间期心电图诊断标准者26例，占2.36%，两者比较差异有统计学意义（P0.05）。晚期妊娠组有98例短PR间期孕妇于分娩后3个月作心电图随访，其中84例PR间期≥0.12s。 3讨论 窦性激动主要通过房间束下传激动心房肌，沿右心房上部开始除极约0.02s，后到达左心房。左右心房除极时间约为0.06～0.10.s，到达房室结时骤然减慢，然后穿过结区进入希氏束，分若干波阵进入束支及其分支，使窦性激动通过房室结传导时间要大于0.12～0.20.s后才引起心室激动(即PR间期≥0。12s)。PR间期主要反映了激动在心房内和通过房室结的传导情况[1] 窦性心律时PR间期缩短，Q波群正常，传统认为是一种变异型预激综合征，是激动绕过房室结直接经旁路纤维James束传导至希氏束，避开了房室结的生理性延迟，形成PR间期缩短，但Q波群正常，无预激波。随着心内电生理检查的深入研究，现代观点认为引起短PR间期的解剖学与电生理机制有:房室结内有传导速度快的旁道;房室结的解剖结构短小，窦性激动通过房室结的时间缩短;交感神经张力增高，使房室结传导时间缩短。国外研究表明短PR间期，除了与Wolff-Parkion-WhiteSyndrome和Lown-Ganong-LevineSyndrome有关外，可能还与Duchennemusculardystrophy[2]和Pompe有关。本组研究检出的妊娠晚期妇女168例短PR间期的发生率（15.27%），明显高于健康非妊娠组符合短PR间期发生率（2.36%）。分析其可能原因：1)妊娠女性随着孕龄的不断增加，循环血容量自孕6～8周开始增加，孕32～34周达高峰，约增加40%～45%，平均约增加1450ml，维持此水平至分娩[3]，循环血容量相对增加，使心脏负荷加重，心肌细胞耗氧量增加;晚期妊娠孕妇因心脏及呼吸肌工作量的增加和新陈代谢的需要，静息氧耗量于足月时达最高值，较非孕期高20%，造成组织相对缺氧。机体对缺氧较为敏感，反射性引起交感神经兴奋，使房室结传导时间缩短，导致PR间期缩短。2)妊娠晚期血容量增多，心肌负荷增大，出现代偿性心率增快。心率增快时，PR间期可相应地略为缩短。妊娠期妇女处于特殊的内分泌环境中，交感神经张力较正常人群增高，易导致房室结传导