有机磷中毒的急救.pptxVIP

有机磷中毒滨医附院急诊科 赵龙燕第一页，共五十三页。有机磷中毒 有机磷农药（organophosphorus pesticide)属于有机磷酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有大蒜味。除敌百虫外，一般难溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 第二页，共五十三页。 有机磷农药是农业常用的杀虫剂，对人体有一定的毒性，目前国内生产的农药有几十种，按其毒性分三大类： (1)剧毒类：对硫磷(parathion1605)、内吸磷1059)、甲拌磷(thimet)。 (2)高毒类：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、乐果(rogor)(中度毒性)、敌百虫(dipterex)(中度毒性)等。 　(3)低毒类：马拉硫磷(karbofos)、敌百虫、乐果。 高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大。急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6d发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。第三页，共五十三页。有机磷酸酯类的作用机制 有机磷酸酯类的作用机制与可逆性胆碱酯酶药相似，只是与AchE的结合更牢固，结合点也在AchE的酯解部位丝氨酸的羟基。羟基的氧原子具有亲核性，而有机磷酸酯类分子中的磷原子是亲电性的，因此磷、氧两原子间易于形成共价键结合，生成难以水解的磷酰化的AchE。磷酰化AchE失去水解Ach的能力，胆碱能神经末梢正常释放的Ach不能被有效地水解，导致Ach在体内大量积聚，引起一系列的中毒症状。第四页，共五十三页。乙酰胆碱酯酶的作用 人体的胆碱能神经包括动神经、交感神经节前纤维和部分节后纤维以及副交感神经节后纤维，这些神经受刺激后，在其末梢与细胞连接处释放乙酰胆碱支配器官的运动。在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力。第五页，共五十三页。第六页，共五十三页。有机磷酸的作用机制第七页，共五十三页。农药中毒的侵入途径 机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。 有机磷农药进入人体后通过血液、淋巴很快运送至全身各个器官，以肝脏含量最多，肾、肺、骨次之，肌肉及脑组织中含量少. 其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。第八页，共五十三页。第九页，共五十三页。第十页，共五十三页。根据中毒作用部位而引起的症状： 一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。 凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状第十一页，共五十三页。1.M样症状（毒蕈碱样症状）：中毒后最早出现，主要因副交感神经末梢兴奋引起平滑肌痉挛、外分泌腺分泌增强，主要表现为：多汗、流涎、口吐白沫；恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁；流泪、流涕、视物模糊、瞳孔缩小；心率减慢；咳嗽、气急、支气管痉，气道分泌物增多，严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡。第十二页，共五十三页。2.N样症状（烟碱样症状）：乙酰胆碱在横纹肌-肌肉接头处过度蓄积出现面、眼、舌、四肢和全身横纹肌纤维束颤动，先从小肌群开始，发展为全身肌肉纤维强直性痉挛，后出现肌力降低和瘫痪，呼吸肌麻痹致呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压升高、心跳加快和心律失常。第十三页，共五十三页。3.中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐和昏迷，严重至呼吸中枢抑制致呼吸停止。4.植物神经系统症状：血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。5.中间综合征：在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急性中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。5%-10%急性中毒病人恢复后1～4天发病，表现颈屈肌、颅神经支配的肌肉、肢体近侧和呼吸肌瘫痪，通常4～18天缓解，严重者呼吸衰竭。发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，