传染性单核细胞增多症的诊治研究方向（公共卫生与预防医学范文）.docVIP

传染性单核细胞增多症的诊治研究方向（公共卫生与预防医学范文） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“儿科学”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文5150字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：传染性单核细胞增多症的诊治研究方向 1 1、病原学 2 2、发病机制 2 3、流行病学 3 4、临床表现 3 5、实验室检测 4 6、诊断及鉴别诊断 4 7、治疗 5 文2：传染性单核细胞增多症30例临床分析 6 1临床资料 7 参考文摘引言： 9 原创性声明（模板） 9 正文 传染性单核细胞增多症的诊治研究方向（公共卫生与预防医学范文） 文1：传染性单核细胞增多症的诊治研究方向 （广西河池市第一人民医院儿内科546300） 传染性单核细胞增多症（IM）是一种单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病，主要发病人群为儿童和青少年。该病主要由EB病毒感染引起的，以发热、浅表淋巴结肿大、咽峡炎、肝脾肿大等为主要临床症状，同时，可能并发一些其他脏器的感染，而使得该病的预后恶化。该病临床表现多而复杂，而且一些症状和体征缺乏特异性，故应注意与其他疾病鉴别诊断。传染性单核细胞增多症的治疗主要强调对症治疗和一般治疗，该病多可自愈，因此，预后较好。本文主要就传染性单核细胞增多症的诊治研究方向进行介绍。 1、病原学 EB病毒是1964年Epstein和Barr首先从非洲儿童恶性淋巴瘤（Burkitt淋巴瘤）组织培养中发现的一种新的HHV，故命名为EB病毒，亦称HHV-4。EB病毒的形态结构与其他疱疹病毒相似，呈球形，基本结构有核样物、衣壳和包膜。其核酸为双股线性DNA，其长度随不同毒株而异；衣壳为二十面体立体对称，由162个壳粒组成；包膜由感染细胞的核膜组成，其上有病毒编码的可识别淋巴细胞上特异性受体的包膜糖蛋白。EBV主要在B细胞中增殖，并可使其转化，长期传代。 EB病毒在人群中感染普遍，有资料表明约95%的成人于儿童时期都曾感染过EBV[1]。初次感染多见于婴幼儿，多无明显症状或症状轻微。青春期发生原发感染，约有一半患者出现IM。 2、发病机制 发病机理尚未完全阐明。感染后EBV先在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染局部粘膜B细胞，最后进入血液循环而造成全身性感染。EBV感染宿主细胞是通过病毒体上的膜糖蛋白gp320/220和B细胞上特异性受体CD21结合，并可诱导B淋巴细胞持续高表达CD21[2]。进而进入病毒复制周期：吸附，穿入，脱壳，生物合成，组装、成熟和释放。病毒释放入血后，到达某些器官，引起机体发生强烈的免疫反应，而出现一系列相应的临床表现。 3、流行病学 传染源：患者和EB病毒携带者。 传播途径：主要通过唾液传播，偶也可经输血传播。 易感人群：多发生在青少年。据研究表明，日本和我国IM的高发人群主要集中在学龄前期[3]，而欧美等国家好发年龄是青春期[4] 4、临床表现 该病临床表现多样，以发热、咽峡炎和浅表淋巴结肿大为其典型症状。随着疾病的进展，病毒可播散至其他淋巴结，出现肝脾肿大。当并发其他脏器病变时，引起相应的症状，如：血液系统症状、神经系统症状、呼吸系统症状、肾炎肾病相关症状等。 发热：自38.5℃至40℃不等，持续数日至数周，早期可伴相对缓脉。 浅表淋巴结肿大：累及全身多处淋巴结，以颈淋巴结肿大最为多见，无压痛，多在三周内消退。 咽峡炎：表现为咽炎相关症状。咽部、扁桃体等多处充血肿胀，可有溃疡或是假膜。 肝脾肿大：触及肝脾肿大，可有黄疸。 5、实验室检测 ①血象：早期白细胞数可正常，数天后白细胞数多有升高，升高程度不等。发病的3周内可出现异常淋巴细胞，占外周血有核细胞数的10%-30%，血小板可减少。 ②骨髓血检查：辅助鉴别诊断其他血液性疾病，诊断意义不大。 ③嗜异性凝集试验：测定血清中的IgM嗜异性抗体，在病程的1～2周出现，第2-3周达高峰，可持续半年，阳性率高，轻型患者及儿童多为阴性，效价在1:80以上具有诊断价值；若效价呈成倍升高也有诊断意义。 ④EB病毒抗体检测：壳体抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、补体结合抗体、病毒相关核抗体等。壳体抗体IgM是新近感染的标志，壳体抗体IgG在病程可长期存在，诊断意义不大。核抗体出现较晚，在恢复期可升高，是既往感染的标志。 6、诊断及鉴别诊断 传染性单核细胞增多症的诊断需要综合流行病学、临床症状、实验室检查，并排外其他的血液系统疾病，作出诊断。 传染性单核细胞增多症（infectiousmononucleosis，IM作为儿科常见的感染性疾病，近几年呈逐年增长的趋势，由于早期症状