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2023 低血压危重病人使用血筐开压药的技巧（全文） 低血压在危重患者中很常见，井与发病率和死亡率增加相关。 低血压的定义为经证实可疑器官灌注不足的低动脉血压，通常需要不同的 儿荼盼肢治疗，包括血管升压药和正性肌力药。 我们在此讨论优化危重患 者使用血筐加压药的10个技巧。 1 设定平均动脉压或舒张压目标 平均动脉压（ MAP）代表了大多数器官的灌注压的入口压力。 舒张压是冠状 动脉灌注压的关键。 收缩压受大血管顺应性的影响很大，并不是灌注压的 关键驱动因素。－般情况下，器官灌注压（OPP）受 MAP 和静脉压的影响（如 OPP= MAP-CVP）。 确定 MAP 目标的目的是防止器官灌注不足，确保氧 输送，并避免可能不必要的血管加压药过度暴露。 舒张压目标也适用于有 冠状动脉灌注压低风险的不稳定型冠IL,\j商或慢性肺动脉高压患者。 虽然有 创血压监测的适应证可以在逐个病例的基础上讨论，但总体而言，我们认 为需要使用血管加压药超过几个小时或需要大剂量是适应证。 2.个体化的动脉压目标 飞5 试验”和 ” SEPSIPAM 试验”的结果提示 ， 6SmmHg 的 MAP 对大多数 患者是合适的。 将血压控制在较高水平可能与不良事件冈险增加相关。 然 而，器官灌注压存在患者间差异。 慢性高血压病史本身并不是较高 MAP 目标的指征。而 在 SEPSIPAM 试验中，有高血压病 史的患者在高目标血压 “ ” 组中 有较低的重度急性肯损伤（ AKI）发生率， 在 65 试验 中，有高血压病 史的患者在低血压组中再较低的 90d 死亡率 。心脏手术后分布性休克患者 应用去甲肾上腺素将 MAP 从 60mmHg 升高至 75 mmHg ，可改善肾血 一 流和肾小球滤过率，进 步升高与各种反应相关。 在持续怀疑低灌注（如 AKI 进展、 毛细血管 回流时间延长、 精神状态改变）的患者中，在无低血窑 量的情况下使用血管升压药负荷试验。 器官灌注评估很困难，通常依赖功 能替代指标（例如肾小球滤过率 、 尿量）。床旁超声可帮助评估最佳灌注压。 已知的血管疾病史（如颈动脉狭窄）也可在有症状的患者中触发这样的试验。 我们建议定期（例如每 4-6 小时）重新评估这些目标，以避免不必要地暴露 于较大剂量的血筐加压药。 3血筐加压药可能限制液体正平衡 升压药通过增加全身血筐阻力增加血压。 对静脉系统的血管收缩作用也高 ” 助于增加静脉回流（通过增加 压力窑积1曾加体循环静脉压），随后增加心 输出量。 此外， 去甲肯上腺素可降低炎症诱导的毛细血管通透性。 使用血 管洁性药物可限制液体正平衡（图1）。 虽然我们建议通过补液试验排除低 血窑量，但对于重度低血压（例如 MAP 50-55 mmHg）的患者 ，我们尽 旱开始使用血管洁性药物。 4在开始使用血管加压药后重新评估窑量状态和心输出量 单纯血管加压药（即血管加压素，一种V1受体激动剂）对心功能和心输出量 的影响一直是人们关注的问题。 在血管加压素和感染性休克试验的亚组分 析中，小剂量血管加压素（即高达 0.03 单位／分钟）相去甲肾上腺素（3.65 单 位／分钟）之间的心脏指数无差异；但变异性较大，并且代价是正性肌力药 的使用率较高（74% vs 44%）。较高剂量可引起血管过度收缩 ，导致冠状动 脉、 肠系膜和指动脉缺血。 然而，较高剂量的血筐加压药会由于心肌灌注 减少或后负荷增加而改变心输出量。 我们建议对使用血筐加压药的低血压 患者重新评估心功能和心输出量。 5考虑将具有不同作用机制的药物作为二线药物 去甲背上腺素被推荐作为败血症或分布性休克患者的一线血管升压药。 添 加第二种具有不同血管收缩作用机制的血管升压剂可能会限制儿茶酣肢 的副作用。 低剂量抗利尿激素降｛配心房颤动的风险，可能改善血管扩张性 休克患者的肾功能。 血管紧张素E是最近在一些国家应用的，关于安全性 和对结果的影响的数据很少 。 由于血管紧张素