病理生理学第6版课件水电解质代谢紊乱.pptxVIP

水、电解质代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理教研室第一页，共六十五页。水、钠代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理系第二页，共六十五页。一、正常水、钠代谢钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢水的功能 ： 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水第三页，共六十五页。（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分进饮水1200ml/天代谢水300ml出食物水1000ml/天Na+呼吸蒸发350ml/天尿1500ml/天Na+皮肤蒸发500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出粪便排出150ml/天第四页，共六十五页。细15% Na+Cl- HCO3 - 外 胞 40%K+HPO42-血5%液第三间隙液第五页，共六十五页。（二）体液容量及渗透压的调节1.循环血量?1）RAAS激活?ALd??肾小管重吸收NaCl?2）容量感受器受刺激?ADH ? ?集合管水通道插入?肾小管重吸收水?3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激? ADH ? 4）心房利钠肽（ANP）? 反之，则反第六页，共六十五页。2.血浆渗透压?1）口渴2） ADH? 反之，则反第七页，共六十五页。 二、水、钠代谢障碍的分类（一）低钠血症 血清钠浓度130mmol/L1.低容量性低钠血症，又称为低渗性脱水。2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高主要见于ADH分泌异常综合征3. 高容量性低钠血症， 见于全身水肿、水中毒。第八页，共六十五页。 （二）高钠血症 血清钠浓度150mmol/L1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。3. 高容量性高钠血症， 见于盐摄入过多或盐中毒。 第九页，共六十五页。(三）正常血钠1.低容量性血钠正常，又称等渗性脱水2.高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注生理盐水第十页，共六十五页。 三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1.原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量 胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 （2）肾性 2.机制 第十一页，共六十五页。（二）对机体的影响1. ADH ??尿多比重低2.口不渴 3.组织间液? ?脱水征4.细胞水肿5.休克6.晚期严重患者，血容量 ? ?? ADH ?口渴7.尿钠：经肾失钠，尿钠20 mmol/L 肾外失钠，尿钠10 mmol/L第十二页，共六十五页。(三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量： （1）血容量减少伴血钠浓度120~130 mmol/L患者，可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。 第十三页，共六十五页。 （2）在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安全钠浓度”（通常为125mmol/L或稍高）。第十四页，共六十五页。 然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害， （3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。 3、如已发生休克，要及时积极抢救第十五页，共六十五页。四、低容量性高钠血症（高渗性脱水） （一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液 （2）肾性 尿崩症、渗透性利尿 2. 机制 第十六页，共六十五页。（二）对机体的影响1. ADH ? ?尿少比重高2.口渴3.细胞脱水4.组织间液?? ?脱水征5.严重晚期?休克6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠 ? 第十七页，共六十五页。(三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： ⑴口服或静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液。 第十八页，共六十五页。 ⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混合溶液。 ⑶ 需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为2mmol/（L.h），直到血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。 第十九页，共六十五页。王 香 女 30岁主 诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、 头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠 128 m