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- 2023-03-12 发布于四川
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儿童病毒性心肌炎发病机制及诊断新进展第一页,共二十八页。概念 病毒性心肌炎(viral myocarditis)是由于病毒侵犯心肌所致。以心肌炎性病变为主要临床表现,有的可伴有心包或心内膜炎性改变。本病的临床表现轻重不一,预后大多良好,但少数可发生心力衰竭,心源性休克,甚至猝死。近年来, VMC 发病率在儿童和青少年中逐年上升。肠道病毒和腺病毒 柯萨奇病毒 B 组( coxsackie virus B )第二页,共二十八页。发病机制病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤免疫反应 NO的作用能量代谢机制第三页,共二十八页。 病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤病毒与心肌细胞表面受体结合引发炎症反应抑制心肌细胞核酸及蛋白质合成病毒在细胞内大量增殖后直接裂解心肌细胞第四页,共二十八页。病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤Toll 样受体 Toll-like receptor TLR 识别病原微生物及细胞壁产物的跨膜蛋白 能够识别病毒或病毒损伤后的心肌细胞成分柯萨奇-腺病毒受体coxsackie-adenovirus receptor CAR CVB 和腺病毒(adenovirus, ADV)的共同受体 是CVB所有 6 个血清型感染心肌细胞的主要受体 CAR在幼年大鼠心脏中表达很丰富,而且分布于整个肌细胞表面第五页,共二十八页。病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤衰变促进因子(decay a
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