感染后的闭塞性细支气管炎.ppt

肺活检 为确诊的金标准 但由于其分布的斑片状，不一定取到病变部位 难于被家长接受。 第三十一页，共五十二页，2022年，8月28日 第三十二页，共五十二页，2022年，8月28日 诊断 病理诊断的局限性： 病变呈补丁样分布 有创 敏感率为15－78％ 特异性75－93％。 病情重，家长难以接受。 第三十三页，共五十二页，2022年，8月28日 临床诊断OB的条件： ①急性感染或急性肺损伤后的6周以上反复或持续气促、喘息或咳嗽,喘鸣对支扩剂无反应。 ②胸片与临床表现轻重不符。临床很重，但胸片多为过度通气。 ③肺CT：支气管壁增厚、支气管扩张、肺不张、Mosaic 灌注 ④肺功能示通气功能障碍 ⑤胸片为单侧透明肺 ⑹排除其他阻塞性疾病如哮喘、先天性纤毛运动不良征、免疫功能缺陷症、胰腺纤维囊性变等。 第三十四页，共五十二页，2022年，8月28日 临床诊断的要点 急性感染病史后持续喘息、咳嗽持续6周以上。 结合肺功能和高分辨CT的改变来诊断。 在临床诊断过程中既往健康，有急性感染病史，排除其他呼吸系统的疾病最为重要。 随访临床和影像学的改变持续也是很重要的诊断条件。 第三十五页，共五十二页，2022年，8月28日 鉴别诊断 支气管哮喘--此组患儿以咳嗽、气促为特点，喘鸣音持续时间长，非可逆性。用β2激动剂无反应，与哮喘不符。 间质性肺炎--此组患儿喘息、呼吸困难重；胸片相对轻，为过度充气。CT也无弥漫间质炎及纤维化的改变。故与肺纤维化、间质性肺炎不符。 第三十六页，共五十二页，2022年，8月28日 感染后BO与感染后反复喘息的鉴别 感染 感染后BO 反复喘息 症状 湿罗音 影像学的改变 病理生理 持续 持续 持续 毛细支气管的闭塞 间断 缺乏 间断 气管的高反应 对支气管扩张剂的反应 预后 不好 不好 好 好 第三十七页，共五十二页，2022年，8月28日 治疗－治疗概论 目前尚没有世界公认的BO治疗准则 困难且不成功：可能是由于诊断过晚，不可逆的纤维化改变和气道阻塞已经存在 早期治疗可能可以阻断疾病的进程 第三十八页，共五十二页，2022年，8月28日 治疗－治疗概论 皮质醇激素 支气管扩张剂 早期的纤维支气管镜的灌洗治疗 其他方法 第三十九页，共五十二页，2022年，8月28日 第一页，共五十二页，2022年，8月28日 闭塞性细支气管炎的概念 闭塞性毛细支气管炎（Bronchilitis Obliterans BO）是由小气道的炎症病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征。 闭塞性细支气管炎是一病理诊断。由肉芽组织或纤维化组织部分或完全的阻塞细支气管或肺泡小管。BO是气道上皮损伤继发的上皮再生和瘢痕的结果。 第二页，共五十二页，2022年，8月28日 闭塞性细支气管炎的病因 感染后 结缔组织疾病 骨髓或肺移植 严重皮肤粘膜过敏性疾病如Stevens-Johnson 综合症. 胃食管反流 吸入有毒物质 在儿童最常见的原因为感染因素 第三页，共五十二页，2022年，8月28日 感染后的闭塞性细支管炎 小儿BO最常见的原因为感染，可为腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、肺炎支原体的呼吸道感染所致。 其中腺病毒感染为最常见的感染因素 第四页，共五十二页，2022年，8月28日 病因－感染（续） 与BO相关病毒：麻疹病毒、单疱病毒、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型。 RSV：也有，但相对于感染的率要少的多 支原体感染、百日咳等与BO的发生相关。 第五页，共五十二页，2022年，8月28日 感染后BO的病因 在一引起闭塞性细支气管炎的危险因素的研究中，腺病毒毛细支气管炎和机械通气为闭塞性细支气管炎的较强的、独立的危险因素. 第六页，共五十二页，2022年，8月28日 感染后BO 病因 腺病毒肺炎的病情重的多，以坏死性肺炎、毛细支气管炎为特点，腺病毒肺炎后遗的BO发生率高 第七页，共五十二页，2022年，8月28日 发病机理 研究较少。 腺病毒为DNA?病毒，在感染机体细胞内复制的周期中，可引起细胞的溶解和死亡。在引起坏死的过程中，中性粒细胞、炎性介质也起着重要作用。研究表明重症腺病毒肺炎的患儿体内IL-6，IL-8，TNF增高。 第八页，共五十二页，2022年，8月28日 发病机理 IL－8是最强的中性粒细胞和T淋巴细胞激活和趋化因子，IL-8在炎性反应过程中起着关键作用。它可激活中性粒细胞的溶酶体酶的释放、氧自由基的释放等功能，从而破坏肺组织。 第九页，共五十二页，2022年，8月28日 发病机理 腺病毒肺炎的病理为坏死性毛细支气管炎、坏死性的肺浸润。坏死性的小气道的上皮和粘膜下纤维化,瘢痕的形成导致细支气管腔向心性的狭窄和破坏，可见粘液栓、慢性炎症。维化组织