业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征.pptVIP

SIADH诊断标准 1967 低血浆渗透压275 mOsm/kg 尿渗透压较最大稀释尿稍高100 mOsm/kg .H2O 等血容量（低钠血症） 对水过多的适应 尿钠排出增多 20～25 mmol/L 肾功能正常 无甲状腺素或皮质醇缺乏证据 第十八页，共四十八页。 SIADH 产生原因（5－1） 神经和精神疾病 感染 脑膜炎、脑炎、脑脓肿 血管性疾病 血栓、蛛网膜下腔或硬膜下出血、 颞动脉炎、海绵静脉窦血栓形成、脑卒中 肿瘤 原发、转移性 头颅骨折、外伤性脑损伤 精神病、谵妄 其他 格林-巴利、急性间歇性卟啉病、自主神经病、 垂体后叶手术、多发性硬化、癫痫、 脑积水 SLE 第十九页，共四十八页。 SIADH 产生原因（5－2） 药物 静脉用CTX 卡马西平 长春新碱、长春碱 替沃噻吨 硫利达嗪、其他酚噻嗪系 氟哌啶醇 阿米替林、 其他三环类抗抑郁药 或5-羟色胺摄取抑制剂 单胺氧化酶抑制剂 药物 溴隐亭 劳卡尼 氯贝丁酯 全身麻醉 麻醉药、阿片制剂及衍生物 烟碱 NSAIDS 尿崩症患者去氨基精加压素 过度治疗 第二十页，共四十八页。 SIADH 产生原因（5－3～5） 肺部疾病及干预 肺炎 结核 肺脓肿、脓胸 急性呼吸衰竭 正压通气 伴异位AVP分泌的非CNS肿瘤 肺癌（小细胞性、支气管源性）、十二指肠、胰腺、胸腺 嗅神经成神经细胞瘤、膀胱、 前列腺、子宫 淋巴瘤 肉瘤 白血病 混杂性 AIDS 术后 糖皮质激素缺乏 甲状腺机能减退 特发性 第二十一页，共四十八页。 SIADH 治疗(1) 去除病因 原发病治疗、相关药物… 血容量过多 液体限制 严重血容量过多 利尿剂 速尿 严重水中毒 血液透析 钠的补充 必需－ 一般经饮食可实现 严重低钠血症 120 mEq/L 静脉高张氯化钠（3％） 第二十二页，共四十八页。 SIADH 治疗(2) 药物 诱导肾性尿崩 地美环素、锂 *小年龄患者不用，不良反应大 溶质性利尿 尿素 非肽类V2R拮抗剂 药物试验（成人） 第二十三页，共四十八页。 SIADH低钠血症 治疗（1） 急性 48h，低钠血症能很快纠正 快速 3% NS, 血[Na]升高 1-2 mEq/L/h 直到症状消失（3-4h）、血[Na]升至120 mEq/L 减速 0.9% NS或单纯液体限制， 使血[Na]升高0.5 mEq/L/h ！控制目标 血 [Na]升高 10-12 mEq/L/d 第二十四页，共四十八页。 补钠计算实例 Na缺量 (mmol) = 0.6 × 体重(kg)× (期望 [Na] – 实际[Na]) 20 kg，血 Na 110， 抽搐，安定无效 Na缺量 = 0.6 × (20) × (120 – 110) = 120 mEq 希望纠血钠速度 1.5 mEq/L/h，需要时间 10/1.5 = 6.7 h 120 mEq / 6.7 h = 18 mEq/h 3% NaCl 含Na 513 mEq/L 18 mEq/h = x 513 mEq 1L x = 输注3% NaCl的速度 = 35 ml/h×6.7h 纠正血钠至120 mEq/L ！静脉输注0.9% 或 3%盐水，密切监测血电解质 第二十五页，共四十八页。 SIADH低钠血症 治疗（2） 慢性 48h 过于积极的治疗导致CNS损伤－ 脑桥中央脱髓鞘 （central pontine myelinolysis，CPM) Osmotic demyelination syndromes ≈ 第二十六页，共四十八页。 脑桥中央脱髓鞘（central pontine myelinolysis，CPM) 原因：脑细胞继发溶质的减少 第二十七页，共四十八页。 central pontine myelinolysis 发生机理 第二十八页，共四十八页。 脑桥中央脱髓鞘central pontine myelinolysis，CPM临床表现 突发性下肢轻瘫或四肢轻瘫、吞咽困难 构音障碍、复视、意识丧失 Locked-in syndrome 认知正常 所有