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- 2023-03-26 发布于广东
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第一页,共二十八页,2022年,8月28日 目 录 1.ICS在支气管哮喘中的治疗地位 2.ICS的抗炎机制 3.常用的ICS药物 4.常用的ICS剂型 5. ICS治疗的注意事项 第二页,共二十八页,2022年,8月28日 ICS在支气管哮喘中的治疗地位 支气管哮喘(简称哮喘): 是一种慢性的气道炎症 由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分共同参与 慢性炎症导致气道高反应性的增加,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和清晨发作、加剧 多数患者可自行缓解或经治疗缓解 第三页,共二十八页,2022年,8月28日 ICS在支气管哮喘中的治疗地位 变态反应性炎症,区别于一般细菌感染所致的炎症 气道炎症是所有类型哮喘的共同病理特征,是临床症状和气道高反应性的基础,存在于哮喘的所有时段。虽然目前尚无根治的办法,但以抑制气道炎症为主的适当治疗,通常可以使病情得到控制 ? 第四页,共二十八页,2022年,8月28日 ICS在支气管哮喘中的治疗地位 糖皮质激素是最有效的控制气道炎症的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等,吸入是首选途径 吸入疗法:通过哮喘患者的吸气动作,将药物直接送入气道 吸入糖皮质激素ICS 局部抗炎作用强;通过吸气过程给药,药物直接作用于呼吸道,所需剂量较小。通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏灭活,因此全身性不良反应较少 第五页,共二十八页,2022年,8月28日 ICS在支气管哮喘中的治疗地位 ICS局部抗炎作用强;通过吸气过程给药,药物直接作用于呼吸道,所需剂量较小;通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏灭活,因此全身性不良反应较少 第六页,共二十八页,2022年,8月28日 目 录 1.支气管哮喘简介 2.ICS的抗炎机制 3.常用的ICS药物 4.常用的ICS剂型 5. ICS治疗的注意事项 第七页,共二十八页,2022年,8月28日 糖皮质激素的抗炎机制 糖皮质激素具有强大的抗炎作用,能抑制多种原因如物理性、化学性、免疫性及病原生物性等所引起的炎症反应。 在炎症早期,能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛细血管的通透性,同时抑制白细胞侵润及吞噬反应,减少各种炎症因子的释放,因此减轻渗出、水肿,从而改善红、肿、热、痛等症状。 在炎症后期,糖皮质激素通过抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生,防止粘连及疤痕形成,减轻后遗症。 第八页,共二十八页,2022年,8月28日 糖皮质激素的抗炎机制 机制一 机制二 机制三 机制四 抑制炎症细胞,特别是嗜酸性粒细胞的趋化和激活 抑制细胞因子的生成,干扰花生四烯酸代谢,抑制白三烯和前列腺素介质的合成和释放 抑制细胞因子合成,减轻微血管的渗漏,从而减轻气道水肿,使呼吸道通畅 活化并提高气道平滑肌β 受体的反应性 第九页,共二十八页,2022年,8月28日 ICS的抗炎机制 吸入型糖皮质激素的作用机制分为经典途径(基因途 径)和非经典途径(非基因途径)。 经典途径是指激素与细胞浆内的激素受体(简称浆受体)结合, 并转运进入细胞核后影响核酸的转录而缓慢地发挥抗炎作用。 非经典途径是指激素与细胞膜激素受体(简称膜受体)结合, 在数分钟内就能生效。但膜受体的数量仅占受体总量的10% ~ 25%左右, 而且它的解离常数远高于浆受体的解离常数。因此强调须高剂量吸入激素, 才能有效启动数量少/亲合力弱的膜受体快速通道, 从而保证疗效。由于吸入激素作用快, 因而不仅可作为长期维持治疗, 也可用于哮喘等气道阻塞性疾病急性发作时的快速缓解治疗。 第十页,共二十八页,2022年,8月28日 目 录 1.支气管哮喘简介 2.ICS的抗炎机制 3.常用的ICS药物 4.常用的ICS剂型 5. ICS治疗的注意事项 第十一页,共二十八页,2022年,8月28日 常用的ICS药物 二丙酸倍氯米松 丙酸氟替卡松 布地奈德 局部抗炎作用较弱,治疗剂量较大,代谢物17-丙酸倍氯米松的作用较母体强,半衰期延长,周身不良反应较多见 局部抗炎作用强,水溶性极低,粘液浓度不高,气道滞留时间较短,消除半衰期长,分布容积大,反复用药可导致组织内蓄积高浓度,对肾上腺皮质功能抑制作用较强 局部抗炎作用与丙酸氟替卡松相近,具有在气道内形成脂肪酸酯的特点,有一定的水溶性,粘液浓度高,与粘膜组织结合多,肺内沉积率高,滞留时间长。 BDP FP BUD 第十二页,共二十八页,2022年,8月28日 常用的ICS药物 新型I
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