溶栓出血风险管理.ppt

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所有的溶栓治疗都会增加出血的风险 溶栓治疗是目前所有指南推荐的急性缺血性梗塞最有效的治疗方法 尽管爱通立比安慰剂有更多的症状性颅内出血率(+4.7%),但是没有增加病死率(-3.0%)。同时恢复良好的比率要高于安慰剂组(3小时,+13%;3-4.5小时,+7.2%,合计+20.2%)。 血管再通率:完全再通32%,部分再通率29%,合计61% 严格遵守方案和用药经验对保证正确的应用和足够的安全起重要作用 总 结 第三十页,共四十四页。 谢 谢 第三十一页,共四十四页。 爱通立? 爱通立,快速可靠的溶栓剂 爱通立,有效改善神经功能 爱通立,明显改善脑梗塞预后 瞬间溶栓,生机再现 第三十二页,共四十四页。 与溶栓相关的继发性出血的分类及相关问题 爱通立溶栓中的继发性脑出血比率 继发性脑出血相关因素 如何减少继发性脑出血 溶栓后症状恶化的处理 第三十三页,共四十四页。 爱通立的作用机理 一种存在于血管内皮的丝氨酸蛋白酶 有相对的血栓纤维蛋白亲和性和选择性 静脉应用时,在循环系统中呈相对非活性状态 第三十四页,共四十四页。 ABCD * CONFIDENTIAL * 溶栓的风险管理 第一页,共四十四页。 主要内容 溶栓继发脑出血的分类和影响因素 使用爱通立溶栓的利益和风险 降低溶栓后出血和常见症状恶化的相关处理 第二页,共四十四页。 主要内容 溶栓继发脑出血的分类和影响因素 使用爱通立溶栓的利益和风险 降低溶栓后出血和常见症状恶化的相关处理 第三页,共四十四页。 与溶栓相关的继发出血的分类 表面出血(很常见) ,常为穿刺部位或血管损伤处出血。 内出血 为胃肠道(常见) 、泌尿生殖道(常见 )、后腹膜(不常见) 、中枢神经系统(常见)或实质脏器出血(罕见 )。 10% 很常见 不常见 罕见 =0.01%非常罕见 常见 10% 1% 0.01% 0.1% 第四页,共四十四页。 症状性颅内出血是有害的 颅内出血的分类: 症状性颅内出血(SICH) 可以出现新的神经功能缺损表现,病情加重,住院时间延长,导致残疾和死亡。 无症状性颅内出血(aSICH) 颅内出血无明显不良影响,不影响患者预后状况。 第五页,共四十四页。 症状性颅内出血和无症状性颅内出血 ECASS I试验中的出血定义: HI I型: 梗塞区域的边界处有小的瘀点样出血, 无占位效应 HI II型: 在梗塞区域内有聚集性的瘀点样出血, 无占位效应 PH I型:不超过梗塞面积的30%的团块样出血, 有轻度的占位效应 PH II型:超过梗塞面积的30%的较浓密的团块样 出血,有显著的占位效应 第六页,共四十四页。 PH** Type 1 PH** Type 2 HT* Type 1 HT* Type 2 研究显示,仅PH2型与溶栓后24小时病情恶化和3月时死亡呈显著相关 第七页,共四十四页。 脑梗塞病人发生自发性脑出血的特点 时间:多出现在梗塞发生的5天以后。脑栓塞(ECI)继发自发性HI是在一周~二周。 性状:多为斑点状或片状(多为梗塞后期),少数为血肿型(多为梗塞早期)。 发生率:自发性出血转化约为5% 第八页,共四十四页。 脑梗塞病人发生自发性脑出血的可能原因 闭塞血管再通: ECI患者20天时血管自然再通率达到94.9%,第3,7,14天是再通率35%,60%,77%。早在1951年Fisher发现,栓塞比血栓形成更宜形成再通。 侧枝循环形成: 可能的解释: 脑梗塞,特别是大面积脑梗塞,以及脑水肿,使得梗塞周围毛细血管血管受压,缺血坏死,血管内皮细胞损伤,梗塞组织内的血管也有类似表现,待水肿消退,侧枝循环开放,闭塞血管再通,发生再灌注,已经发生坏死的血管暴露于正常的血压下,就会破裂出血。 其他:梗塞的面积、部位、残存血流量、血压升高、高血糖 第九页,共四十四页。 应用溶栓剂后, 继发颅内出血风险增加的潜在因素 血糖升高 糖尿病病史(22.2mmol/l) 基线症状严重 高龄 治疗时间延迟 既往有阿司匹林服药史 既往有充血性心力衰竭病史 纤溶酶原激活物抑制剂活性降低 违背了NINDS协议 强调所有因素都不能抵消rtPA的整体益处。 2008年欧洲缺血性卒中及短暂性脑缺血发作治疗指南 第十页,共四十四页。 继发性脑出血相关因素 NIHSS评分高——病情严重(25) 血小板计数低100×106/l 血管再

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