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更多资料请关注医学生资料群：644670483 维生素总结 一、脂溶性维生素 1.维生素 A 名称：类视黄素、抗干眼病维生素、A :视黄醇、A ：3-脱氢视黄醇 1 2 活性形式：视黄醇、视黄醛、视黄酸 功能：1.视黄醛与视蛋白结合发挥视觉功能 2.调控细胞的生长与分化、抗癌 3.抗氧化 缺乏时病症：夜盲症、干眼病 发病机理或治病原理：感受弱光的视杆细胞内，全反式视黄醇被异构成 11-顺视黄醇，氧 化成 11-顺视黄醛。此物作为光敏感视蛋白的辅基与之结合生成视紫红质。视紫红质感光 时，异构为全反式视黄醛，并引起视蛋白变构。进而视蛋白通过一系列反应产生视觉冲动。 视紫红质分解，全反式视黄醛与视蛋白分离，构成视循环。维生素 A 缺乏，视循环关键物 质 11-顺视黄醛不足，视紫红质少，对弱光敏感性降低，暗适应延长。 过量的影响：中毒，组织损伤。症状：头痛、恶心、肝细胞损伤、高血脂、软组织钙化、 高钙血症、皮肤干燥、脱屑、脱发 2．维生素D 名称：抗佝偻病维生素（本质是类固醇衍生物） 活性形式：1,25-二羟维生素 D3 功能：1.调节血钙水平，促进小肠对钙、磷的吸收、影响骨组织钙代谢，维持血钙、磷的 正常水平 2.影响细胞的分化 （免疫细胞、胰岛B 细胞、肿瘤细胞） 缺乏时病症：儿童：佝偻病 成人：软骨病 自身免疫性疾病 过量的影响：中毒。表现：高钙血症、高钙尿症、高血压、软组织钙化 备注：在体内可合成：皮下储有维生素 D3 原，紫外线照射下可变成维生素 D3 3．维生素E 名称：生育酚类化合物（生育酚、生育三烯酚） 活性形式：生育酚 功能：1.抗氧化剂、自由基清除剂、保护细胞膜，维持其流动性 2.调节基因表达（抗炎、 维持正常免疫功能、抑制细胞增殖，降低血浆低密度脂蛋白的浓度。预防治疗冠状动脉粥 样硬化性心脏病、肿瘤和延缓衰老有一定作用）3.提高血红素合成关键酶活性，促进血红 素合成。 缺乏时病症：新生儿：轻度溶血性贫血 一般不易缺乏。重度损伤导致红细胞数量减少，脆 性增加等溶血性贫血。动物缺乏，生殖器发育受损，甚至不育 备注：临床常用维生素 E 治疗先兆流产和习惯性流产 4．维生素K 名称：凝血维生素 活性形式：2- 甲基 1,4-萘醌 功能：1.维生素 K 具有促进凝血的作用， 是许多 γ-谷氨酰羧化酶的辅酶 2.对骨代谢有重 要作用，对减少动脉钙化有重要作用，大剂量可降低动脉硬化的危险性。 缺乏时病症：维生素 K 缺乏引起出血。 备注：长期应用抗生素及肠道灭菌有引起维生素 K 缺乏的可能性。引发脂类吸收障碍的疾 病，可引起维生素 K 缺乏。新生儿易缺乏（不能通过胎盘） 二、水溶性维生素 更多资料请关注医学生资料群：644670483 1.维生素 B1 名称：硫胺素 活性形式：焦磷酸硫胺素（TPP ） 功能：1.糖代谢、供能代谢中有重要作用 2.在神经传导中起一定作用。合成乙酰胆碱所需 的乙酰辅酶A 主要来自丙酮酸的氧化脱羧反应。B1 缺乏时乙酰辅酶 A 生成减少，影响乙 酰胆碱合成。又 B1 对胆碱酯酶的抑制减弱，乙酰胆碱分解加强，影响神经传导。 缺乏时病症：脚气病 发病机理或治病原理：TPP 是 α-酮酸氧化脱羧酶多酶复合物的辅酶，参与线粒体内丙酮 酸、 α-酮戊二酸和支链氨基酸的 α-酮酸的氧化脱羧反应。TPP 在这些反应中转移醛基。 维生素 B1 缺乏时，代谢中间产物丙酮酸的氧化脱羧反应障碍，血中丙酮酸、乳酸堆积， 导致神经组织供能不足神经细胞膜髓鞘磷脂合成受阻，导致慢性末梢神经炎和其他神经肌 肉变性病变，即脚气病。严重浮肿、心力衰竭。 备注：维生素 B1 缺乏多见于酒精中毒者 2.维生素 B2 名称：核黄素 活性形式：黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD ）和黄素单核苷酸（FMN ） 功能：1.是体内氧化还原酶的辅基，主要起递氢体的作用。参与氧化呼吸链、脂肪酸和氨 基酸的氧化及三羧酸循环 缺乏时病症：口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎、畏光 备注：光照疗法治疗新生儿黄疸时，在破坏皮肤胆红素的同时，核黄素也遭到破坏，引起 新生儿维生素 B2 缺乏症 3. 维生素 PP 名称：抗癞皮病维生素（包括烟酸和烟酰胺） 活性形式：NAD+ (烟酰胺腺嘌呤二核苷酸) 、NADP+ （烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸） +