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耳鼻喉作业-之综述 关于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的综述 关键词 睡眠呼吸暂停，阻塞性，评价研究 ，治疗 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频发血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状。是一种发病率高、严重影响生活和危及生命的疾病【l】，是高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、肺源性心脏病(肺心病)和脑卒中等心脑血管疾病的独立危险因素【2】。OSAHS还可损害内分泌、代谢、神经、泌尿生殖、消化和血液等多个系统。造成抑郁、焦虑及免疫功能、代谢功能和性功能异常，并导致与嗜睡疾病相关的恶性交通和生产事故。多项人群调查显示，其实际患病率比以往报道的男性(4％)和女性(2％)比率还要高。研究证明，OSAHS中93％女性和82％男性未得到诊断，是影响到2％一26％成年人的常见疾病，在世界范围内存在着严重的诊断和治疗不足【3】。目前急需提高诊断效率，规范诊断及治疗方法。 1病因及发病机制 1．1上气道解剖结构异常(1)鼻腔狭窄：由鼻阈区狭窄、鼻甲肥大、慢性鼻窦炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲等造成。正常时鼻阻力占上气道阻力50％以上，而鼻腔狭窄时会出现以下病理变化【4】。①上气道阻力增加，吸气时咽腔负压增大，加重咽腔塌陷。②鼻腔一咽部神经反射作用减弱，使咽部开大肌(腭帆张肌、颏舌肌、悬雍垂肌)作用减弱，使咽气道狭窄。塌陷性增强。③张口呼吸，下颌骨下移，咽部前后径缩短，颏舌肌作用减弱，加重舌后气道的狭窄。(2)鼻咽腔狭窄或阻塞：表现为鼻咽两侧组织塌陷、两咽鼓管间距过小、腺样体肥大或残余等。(3)腭咽平面气道狭窄或阻塞：如扁桃体肥大、软腭组织松弛肥厚、悬雍垂增大或肥厚、咽侧壁组织松弛肥厚，此平面是上气道唯一缺乏骨性支架的部位，睡眠中最易发生塌陷，70％一90％成人OSAHS阻塞在口咽部【5-8】。(4)舌根、喉咽狭窄或阻塞：如舌体肥大、舌根后坠，下咽壁内陷、扁桃体下部增生等。喉咽狭窄很少见，可由于会厌缘松弛，勺区黏膜吸气时喉内翻造成。(5)上下颌骨骨性结构异常：如上下颌狭窄、后缩【9-11】。 1．2上气道扩张肌功能异常上气道中缺少骨骼和软组织支撑的区域，口咽段气道为肌性的软组织通道。肌肉为随意肌，接受高级中枢的直接控制。清醒状态下肌肉的兴奋性很大程度上取决于高级中枢的监督作用，而入睡后此监督作用消失，上气道肌肉明显松弛，气道壁塌陷，致使上气道阻力增加。咽腔直径可随作用于咽壁的综合向内塌陷力的大小而变化。影响塌陷力的可能原因：(1)肥胖及脂肪分布异常。(2)内分泌异常如甲状腺功能异常、肢端肥大症、糖尿病等。 1．3上气道神经一肌肉调节功能紊乱上气道的大小和张力的控制取决于一组成对肌肉的收缩，包括：(1)软腭后气道。由腭帆张肌、腭咽肌、腭舌肌、咽上缩肌、腭帆提肌维持，其中腭帆张肌紧张软腭，开大咽腔；腭帆提肌向后上提拉软腭，关闭鼻咽。(2)舌后气道，颏舌 枢呼吸驱动明显降低，呼吸驱动减弱，因而是阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)好发时段。白天CO2潴留者中枢对低02、高CO2等化学刺激的反应性几乎消失。睡眠时呼吸中枢敏感性降低可能由于机体对低O2、高CO2等环境逐渐适应，因而敏感性下降，反应阈值适应性升高。 1．5代谢综合征诊断标准【12】：(1)腹部肥胖，腰围男102cm，女89 cm。(2)空腹血糖≥6．10 mmol／L。(3)血压130／80mm Hg。(4)三酰甘油≥3．9 mmol／L。(5)高密度脂蛋白一c男1．04 mmol／L，女1．3 mmol／L。以上5项≥3项符合为诊断标准，代谢综合征的基础是胰岛素抵抗和胰岛素血症，胰岛素抵抗包括2型糖尿病、心血管疾病、原发性高血压、多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝病、某些类型的肿瘤及睡眠呼吸暂停等临床综合征。睡眠呼吸暂停是代谢综合征的一种表现。大量成人睡眠呼吸暂停并未证实其上气道异常，很多OSA的特征支持是代谢综合征的一种表现，如OSA与肥胖相关，男性中心性肥胖、绝经后女性OSA发病率增高，糖尿病、高血压在OSA发病与代谢综合征相重叠，体质量增加与睡眠打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡形成恶性循环，因此，OSA是一种系统性疾病而不是单纯的局部异常疾病。部分外科手术失败，甚至中年成人轻度的体质量增加或减轻均可引起睡眠呼吸暂停的明显加重或改善，这说明成人解剖异常不是原发性的发病冈素。对此仍有争论，但一致认为肥胖是单纯的解剖盼机械的发病因素的前提，肥胖影响解剖，包括上气道，肥胖通过代谢活动作为OSAHS的原发因素。 1．6其他危险因素(1)肥胖：是OSHAS的重要危险因素之一，BMI每增加1个标准差，出现睡眠呼吸紊乱的危险性增加4倍。(2)性别：中年男性OSAHS的患病率高于中年女性。绝经期激素变化，女性在绝经前激素环境有维持睡眠时通气量