低血糖症诊断及处理原则.pptVIP

低血糖症诊断及处理原则第一页，共二十四页，2022年，8月28日 低血糖症概述:指血糖浓度于正常低限所引起的相应 症状与体征这一生理或病理状况。诊断标准：血浆葡萄糖 2.8mmol/L(50mg/dl)第二页，共二十四页，2022年，8月28日 糖的代谢与平衡进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的2倍以上。空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%）相等。 第三页，共二十四页，2022年，8月28日 糖代谢的调节禁食时： 肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成 脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源负荷后： 食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠 上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高 肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加 糖原分解及糖异生受抑制。 第四页，共二十四页，2022年，8月28日 运动对糖代谢的影响运动（5-10分钟）： 肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导） 内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺）运动（10分钟以上）： 肌糖原利用减少； 机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量长时间剧烈运动（数小时）： 肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低长期规律运动： 胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加） 第五页，共二十四页，2022年，8月28日 正常血糖调节 正常血糖波动范围：升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生。 胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换 胰岛素糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、 神经系统、内分泌系统第六页，共二十四页，2022年，8月28日 引起低血糖的原因 摄入不足：饥饿、重度营养不良、消化道疾病、 单糖转换为葡萄糖不足消耗过多：剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤糖原分解与糖异生不足： 肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤、降糖药物过量第七页，共二十四页，2022年，8月28日 低血糖对脑的主要影响脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。第八页，共二十四页，2022年，8月28日 低血糖的分级轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。重度：是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。 第九页，共二十四页，2022年，8月28日 无症状低血糖糖尿病神经病变长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安）第十页，共二十四页，2022年，8月28日 无症状低血糖糖尿病神经病变长期服用肾上腺素受体阻滞剂（心得安）第十一页，共二十四页，2022年，8月28日 相对低血糖血糖不低但有低血糖症状与下列因素有关：血糖控制不佳显著或突然的血糖改变第十二页，共二十四页，2022年，8月28日 反跳性高血糖夜间发生低血糖后清晨高血糖长时间低血糖可能在空腹时出现饥饿性酮症第十三页，共二十四页，2022年，8月28日 老年人的低血糖跌倒损伤的危险可能不被发觉或者误诊为痴呆营养不良可增加低血糖的危险老年人避免口服长效磺脲类降糖药第十四页，共二十四页，2022年，8月28日 无症状低血糖 也有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐受低血糖也可能没有症状。此外，个体对低血糖敏度的差异及低血糖持续时间的长短不同也可有症状的差异