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慢性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭内分类容摘要病因及发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点 呼吸衰竭概念是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面、静息状态下呼吸室内空气，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg 发病时间分类急性呼吸衰竭：原来肺功能正常，突发原因（窒息、溺水、电击、外伤、及ARDS等）引起，常在数秒或数小时内发生，病情危重，需及时抢救分类慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰根据机体代偿情况又可分代偿和失代偿 病生和血气结果分类分类I型：由于换气功能障碍所致，仅有缺氧II型：由于通气功能障碍所致，既有缺氧又有二氧化碳潴留 病生和血气结果分类分类PaO2PaCO2（mmHg）（mmHg）正常Ⅰ型Ⅱ型80-1006035-45正常（低氧血症）50 （高碳酸血症）60 慢性呼吸衰竭病因3.神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎 慢性呼吸衰竭发病机制肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍氧耗量增加 通气血流比 值发病机制正常V/Q＝0.8V约4L/minQ约5L/min 通气血流比值失调－低氧发病机制V/Q0.8功能性动静脉分流：COPD 通气血流比值失调－低氧发病机制V/Q0.8无效腔通气：肺气肿肺大疱肺栓塞 弥散功能障碍－低氧发病? 常与V/Q失调同时存在机制? CO2弥散速率为O2的21倍? 吸氧可纠正 限制性通气功能障碍发病机制由肺泡张缩受限引起呼吸泵衰竭：呼吸驱动不足呼吸运动受限：呼吸肌功能受累、胸廓畸形、胸膜疾病等肺实质疾病：肺纤维化、尘肺肺功能：TLC↓和VC↓ 阻塞性通气功能障碍发病由气道阻力增高引起机 支气管壁充血、肿胀、增生制 管壁平滑肌痉挛管腔内分泌物增多、异物阻塞肺组织弹性减低肺功能：RV/TLC↑，FEV1/FVC↓ 肺泡通气不足发病机制P CO （mmHg）A 2P O （mmHg）A 2肺泡通气量（L/min）肺泡通气不足引起P O 降低和 P CO 升高A 2A 2 弥散障碍时血气变化的特点单纯弥散障碍O 弥散量↓ CO 弥散正常发22病代偿性通气过度型呼吸衰竭机制PaO ↓PaCO 正常22O 弥散↓ CO 弥散↑22PaO ↓ PaCO ↓22肺泡通气量↓↓O 弥散↓ CO 弥散↓PaO ↓ PaCO ↑2222Ⅱ型呼吸衰竭 氧耗量增加—是呼衰时加重缺氧的原因之一发病机制发热寒颤抽搐机体耗氧量缺氧加重呼吸困 难氧耗：正常250ml/min, 寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍 总体变化趋势对机代偿体外呼吸障碍血气异常各系统器官反应的影响酸碱、电解质异常失代偿 慢性呼吸衰竭对机体的影响中枢神经系统循环系统呼吸系 统消化系 统泌尿系 统酸碱平衡、电解质 中枢神经系统对机体的影响O2↓ →注意力不集中O2↓↓ →烦躁不安、意识障碍CO ↑ →中枢兴奋2CO ↑↑ →中枢抑制2肺性脑病 对机体的影响中枢神经系统循环系统呼吸系 统消化系 统泌尿系 统酸碱平衡、电解质 循环系统对机体的影响HR↑ 收缩↑ CO↑ Bp↑PaO ↓动脉收缩→肺动脉高压→肺心病HR↓ Bp↓ 早搏 室颤 心脏停搏2心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩PaCO ↑2 对机体的影响中枢神经系统循环系统呼吸系 统消化系 统泌尿系 统酸碱平衡、电解质 呼吸系 统对机体的影响O2↓ →反射性兴奋O2↓↓ →直接抑制CO ↑ →兴奋2CO ↑↑ →抑制、麻痹2 对机体的影响中枢神经系统循环系统呼吸系 统消化系 统泌尿系 统酸碱平衡、电解质 其他对机体的影响损害肝细胞，ALT↑PaO ↓胃粘膜缺血，应激性溃疡肾血管收缩，肾功能受损代酸、高钾、低氯2 慢性呼吸衰竭临床表现呼吸困 难紫绀精神神经症状循环系统表现消化和泌尿系统症状酸碱失衡及电解质紊乱 慢性呼吸衰竭临床表现1.呼吸困 难轻呼吸费力伴呼气延长浅快呼吸重CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸 临 2.紫绀床皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显表现血中还原血红蛋白＞5g%缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧 精神—神经症状—肺性脑病临 1.早期 —兴奋床 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判表 断力、白天嗜睡、夜间失眠2.后期 —抑制表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷现还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀 循环系统表现临床表现早期 心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺心率快、心输出量血压 脉洪大皮肤、内脏血管收缩晚期 心率 、血压 —末梢循环衰竭肺小动脉痉挛 肺A压肺心病右心衰 消化系统症状临