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急性呼吸窘迫综合征--第1页 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫 性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性 增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出 血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临 床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病 变。 【病因和发病机制】 （一）病因 引起ARDS 的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因 素（间接因素），但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理 生理反应常常相互重叠。ARDS 的常见危险因素包括： 1.肺炎2.非肺源性感染中毒症3.胃内容物吸入4.大面积创伤 5.肺挫伤 6.胰腺炎7. 吸入性肺损伤8.重度烧伤9.非心源性休克10.药物过量11.输血相关急性肺损伤12. 肺血管炎 13.溺水 （二）发病机制 ARDS 的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损 伤，但是ARDS 的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、 血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。ARDS 是系统 性炎症反应综合征（SIRS）的肺部表现。SIRS 即指机体失控的自我持续放大和自 我破坏的炎症瀑布反应；机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内 分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征（ CARS）。如果 SIRS 和 仅供个人学习参考 急性呼吸窘迫综合征--第1页 急性呼吸窘迫综合征--第2页 CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）。 ARDS是MODS发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现。 炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的两个主要因素，在 ARDS 的发生发展中起关键作用。炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，最重要 的是肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1 （IL-1），导致大量中性粒细胞在肺 内聚集、激活，并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质，引起靶细 胞损害，表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增高和 微血栓形成，大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡，形成非心源 性肺水肿，透明膜形成，进一步导致肺间质纤维化。 【病理】 ARDS 的病理改变为弥漫性肺泡损伤，主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔 内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段 常重叠存在。ARDS 肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加， 可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充 血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。 经过约72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质 混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见 I 型肺泡上皮细胞受损坏死。经 1-3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增 生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS 患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。 【病理生理】 由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间 仅供个人学习参考 急性呼吸窘迫综合征--第2页 急性呼吸窘迫综合征--第3页 质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。通过CT观 察发现，ARDS肺形态改变具有两个特点，一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一” 分布，即在重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气 功能极差，而在非重力依赖区（仰卧位时靠近前胸壁的肺区）的肺泡通气功能基本 正常；二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量 减少，因而称ARDS患者的肺为“婴儿肺”或“小肺”。上述病理和肺形态改变可引 起严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。 呼吸窘迫的发生机制主要有：①低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反 射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；②肺充血、水肿刺激毛细血管旁J 感受器，反 射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。由于呼吸的代偿，PaCO2最初可以降低或 正常。极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发