厄贝沙坦对慢性肾小球肾炎患者炎症因子浓的作用演示文稿.pptVIP

厄贝沙坦对慢性肾小球肾炎患者炎症因子浓度的作用演示文稿 现在是1页\一共有28页\编辑于星期四 优选厄贝沙坦对慢性肾小球肾炎患者炎症因子浓度的作用 现在是2页\一共有28页\编辑于星期四 研究背景 厄贝沙坦，被认为有额外的肾脏保护作用。 有报道认为体外试验证明ARB参与了过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）激活作用，增加了炎症因子的表达。 这类药物的临床获益尚未清楚。 现在是3页\一共有28页\编辑于星期四 研究背景 对于代谢综合征和糖尿病患者，激活PPAR γ可以获益，而针对非糖尿病患者报道较少。 肥胖是蛋白尿的高危因素，类似疾病被称为肥胖相关的肾小球疾病。 ARB可通过发挥PPARγ激动作用使患者获益，尤其是在肥胖的蛋白尿患者中。 有报道指出脂联素参与了蛋白尿形成。 现在是4页\一共有28页\编辑于星期四 研究目的 评估在慢性肾小球肾炎的高血压患者中肥胖和厄贝沙坦的抗炎效果的相互作用。 分析药物作用的不同是否依赖于BMI。 因为脂联素在足突状细胞的损伤中有重要作用，进一步评估脂联素和蛋白尿的关系。 现在是5页\一共有28页\编辑于星期四 研究设计 单中心，前瞻性，单组研究 由4周药物导入期和22周药物治疗期组成 入选标准：轻中度的高血压伴有中度蛋白尿和诊断慢性肾小球肾炎患者 现在是6页\一共有28页\编辑于星期四 研究设计 排除标准 血压高于180/100mmHg或低于130/80mmHg。 大量蛋白尿（尿蛋白/肌酐大于3.5g/g）或糖尿病（糖化血红蛋白大于5.8%或正服用降糖药）。 有临床活跃期的肿瘤或者明显的炎症（急性感染或慢性炎症性疾病）。 患者已服用的RAS抑制剂（例如，ARB类药物，ACE抑制剂，安体舒通和直接肾素抑制剂），糖皮质激素或免疫抑制剂（如环孢素皮质类固醇激素）的前两个月内。 其它抗高血压的药物（如氨氯地平作为钙通道阻断剂，利尿剂，α-受体阻滞剂，β-受体阻滞剂）。研究过程中如需要继续服用可以影响代谢参数的药物，如抗高脂血症药物，则不能改变剂量。 现在是7页\一共有28页\编辑于星期四 剂量时间表 起始量100mg，前4周增加至200mg。 尿蛋白/肌酐小于0.5，目标血压130/80mmHg。 尿蛋白/肌酐大于0.5g/g，目标血压125/75mmHg。 最大剂量持续到研究结束。 如果产生低血压或血压120/70mmHg，停止增加药量。 血压高于140/90mmHg，可加用钙离子通道阻滞剂。 现在是8页\一共有28页\编辑于星期四 检测指标 0、4和26周测量血压和体重，同时收集血尿标本。 检测hs-CRP，TNF-α，脂联素，瘦素，IL-6 和胰岛素，尿素氮，肌酸酐，血钾，LDL-c， HDL-c和空腹血糖。 尿肌酐，蛋白，计算尿蛋白/肌酐比值。 现在是9页\一共有28页\编辑于星期四 终点 主要终点 评价用药后体格检查的变化和血尿参数变化 次要终点 评价BMI改变和上述参数改变的关系 评估尿蛋白分泌和脂联素浓度的关系 现在是10页\一共有28页\编辑于星期四 统计方法 数据使用mean ± S.E表示。 使用Wilcoxon signed-rank test 评价研究前后参数改变。 两种参数的关系采用回归分析。 相关性分析使用非参数的Theil和Sen’s回归分析。 采用ANOVA分析比较BMI25和BMI25两组代谢指数。 P0.05为显著差异。 现在是11页\一共有28页\编辑于星期四 研究结果 39例患者入组，10例因故排除，最终入组29例。 无不良反应事件。 19例肾脏穿刺活检诊断肾小球肾炎，其余10例临床诊断。 基本指标检测结果见表3。 现在是12页\一共有28页\编辑于星期四 研究结果 现在是13页\一共有28页\编辑于星期四 研究结果 现在是14页\一共有28页\编辑于星期四 研究结果 BMI和处方药使用的直方图见图1和表2。 24例患者厄贝沙坦增加至200mg。 滴定阶段后，4例开始服用钙拮抗剂，4例患者增加的钙拮抗剂的剂量，以维持目标血压水平。 8位患者使用他汀类药物，在整个研究期间没有改变剂量。 现在是15页\一共有28页\编辑于星期四 研究结果 现在是16页\一共有28页\编辑于星期四 研究结果 现在是17页\一共有28页\编辑于星期四 研究结果 和干预前相比-- 血压和蛋白/肌酐显著下降，而BMI无显著改变。 血肌酐浓度增加，GFR有显著下降。 体重和血钾浓度未有显著改变。 脂联素浓度显著增加，而hs-CRP、LDL-c显著降低。 IL-6，TNF-α，胰岛素和瘦素减少，HDL-c浓度增加，但无统计学意义。 胰岛素浓度的增加和脂联素的改变显著相关。 现在是18页\一共有28页\编辑于星期四 研究结果 现在是19页\一共有28页\编辑于星期四