骨质疏松症的诊断及治疗进展.pptxVIP

骨质疏松症的诊断及治疗进展第1页/共38页 2.病因和危险因素遗传：雌激素缺乏骨质疏松多见于白种人，其次为黄种人，黑人较少已发现多个与骨质疏松发病相关的基因，如维生素D受体基因、I型 胶原基因、雌激素受体基因等骨质疏松的发生在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰，骨质疏松提前出现，这说明雌激素的减少是一个重要的发病因素。雌激素的缺乏容易有骨量丢失的机制尚不明，可能是由于雌激素缺乏，骨对甲状旁腺素的敏感性增加，导致骨吸收增加；也可能是雌激素直接作用于骨组织（因已证实成骨细胞上有雌激素的受体）第2页/共38页 PTH降钙素（CT）多数学者报道，血PTH浓度随年龄增加而增高30%或更多，因而认为老年性骨质疏松与甲状旁腺素升高有关因老年人肾功能生理性减退，1，25(OH)2D3生成减少，血钙值降低，从而刺激PTH分泌有研究显示：绝经后妇女的血CT值比绝经前妇女低，因此认为血CT值的降低可能为女性易罹患骨质疏松的原因之一。第3页/共38页 1，25(OH)2D3营养因素老年人血1，25(OH)2D3降低，与老年人光照少、肾功能减退、肾1α-羟化酶活性降低有关。 1，25(OH)2D3降低致小肠钙吸收降低，血钙下降，继发甲状旁腺功能亢进，骨吸收增加，骨量减少。钙：已发现幼年时的钙摄入量与成年时的骨峰值直接相关。有作者观察低钙饮食者3/4患有骨质疏松，而高钙饮食者仅1/4患有骨质疏松长期蛋白质营养缺乏：造成血浆蛋白降低，骨基质蛋白合成不足，新骨形成落后，同时有钙缺乏，骨质疏松即会加快出现。但高蛋白饮食有尿钙排出增多。维生素C：是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的，如缺乏可致骨基质合成减少第4页/共38页 运动其它运动是预防骨量丢失的重要措施。运动能够改善和维持骨结构、能促进血液循环、增进体液调节、利于血钙向骨内输送和破骨细胞向成骨细胞转变。适宜体育运动还可促进肠道中钙的吸收,并增进胃肠道蠕动,促进消化功能,提高饮食营养物质的吸收率。 酗酒、吸烟、咖啡因摄入、长期服用皮质类固醇激素、甲状腺激素等均是本病发生的危险因素。第5页/共38页 二.骨质疏松的分类原发性骨质疏松继发性骨质疏松青少年型特发型青年成人特发型老年退化型绝经后骨质疏松症老年性骨质疏松症这两类少见继发性骨质疏松症是由于某种疾病或药物等诱因引发的骨质疏松症,如内分泌性骨质疏松症、营养缺乏性骨质疏松症 、药物性骨质疏松症 、肾性骨质疏松症 等 第6页/共38页 1.I型和II型骨质疏松的特点I型(绝经后) II型(老年性)年龄女/男比骨量丢失易骨折部位饮食钙摄入小肠钙吸收甲状旁腺功能1,25-(OH)2D3生成主要发病因素55——706:1松质骨大于皮质骨锥体、远端桡骨重要降低降低或正常继发降低雌激素缺乏＞702:1松质骨等于皮质骨股骨、锥体、尺桡骨十分重要降低增高原发降低年龄老化第7页/共38页 原发性骨质疏松的发病机理—Ⅱ型肾功能减退因增龄使骨的形成↓维生素D受体数目↓1α羟化酶↓1,25(OH)2D3 ↓ ↓肌肉力量及顺应性↓神经肌肉协调↓血钙↓矿化↓继发性PTH ↑低骨量骨软化骨折易跌倒日晒不足骨质疏松血睾酮水平↓→CT基质及CT储备功能↓肠及肾吸收钙↓胃、肠内主动性钙运转障碍第8页/共38页 肾上腺皮质激素性骨质疏松症 2.常见继发性骨质疏松症 包括内源性皮质类固醇激素过多（库欣综合征）和外源性（长期皮质激素治疗）两种。是一种常见的继发性骨质疏松库欣综合征伴骨质疏松者至少占40%使用超出生理剂量的激素6个月以上, 几乎50%的患者可发生激素性骨质疏松症; 其发病机制较复杂，尚未完全阐明。第9页/共38页 肾上腺皮质激素性骨质疏松症发生机制糖皮质激素抑制成骨细胞尿钙排泄增加维生素D代谢障碍血钙浓度降低肠钙吸收减少性激素分泌减少骨形成减少甲状旁腺素分泌增加骨吸收增加肾上腺皮质激素性骨质疏松第10页/共38页 2.常见继发性骨质疏松症糖尿病致骨质疏松症 1型糖尿病可以诱发骨质疏松症已得到国内外学者的一致肯定, 至于2型糖尿病与骨质疏松症的关系尚有分歧 。但随着研究的进展和对样本观察时间的延长, 目前的研究已证明, 2型糖尿病也具有不少诱发骨质疏松症的因素, 同样具有骨折的风险。 第11页/共38页 糖尿病致骨质疏松症的可能机制糖尿病高血糖肾脏损害尿钙排出增加血钙降低PTH或其活性升高成骨细胞活性降低骨形成减少骨吸收增加卵巢雌激素分泌减少糖基化终产物骨质疏松1-α羟化酶减少活性VD3减少第12页/共38页 2.常见继发性骨质疏松症甲状旁腺功能亢进 PTH的主要生理功能是增强破骨细胞的活性，促进骨吸收，释放钙、磷入血。同时在肾脏科增加肾小管对钙的吸收，减少磷的吸收，并能促进25-(OH)D3在肾脏转化为有活性的1,25(OH)D3，间接促进肠钙吸收。当甲旁亢时，PTH过多，造成破骨