肝硬化病理变化.pptVIP

肝硬化的发病机制与病理学改变 现在是1页\一共有17页\编辑于星期四 肝硬化 肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。 现在是2页\一共有17页\编辑于星期四 病因 病毒性肝炎 慢性酒精中毒 非酒精性脂肪性肝炎 胆汁淤积 肝静脉回流受阻 遗传代谢性疾病 工业毒物或药物 自身免疫性肝炎 血吸虫病 隐源性肝硬化 现在是3页\一共有17页\编辑于星期四 病理变化 肉眼观察： 现在是4页\一共有17页\编辑于星期四 肝脏形态异常，早期肿大，晚期根据病因不同，可以缩小（常见于病毒性肝炎肝硬化），也可以增大（常见于淤血性肝硬化、酒精性肝硬化等）。外观呈灰褐色或棕黄色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，质地硬，包膜增厚。切面可见肝脏正常结构被岛屿状结节代替，结节周围由纤维结缔组织包绕。 现在是5页\一共有17页\编辑于星期四 组织学改变 1.正常肝小叶结构破坏或消失，被假小叶取代。 正常肝小叶 肝硬化假小叶 现在是6页\一共有17页\编辑于星期四 2. 肝细胞水肿、脂肪变性，甚至坏死。 正常肝细胞 肝硬化肝细胞