恶性肿瘤相关静脉血栓栓塞性疾病.pptVIP

PE治疗 一般处理 呼吸循环支持治疗 容栓治疗 抗凝治疗 肺动脉血栓摘除术 经静脉导管破碎和抽吸血栓 静脉滤器 仅用于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败的高危PE患者 现在是30页\一共有50页\编辑于星期四 PE治疗：一般处理 重症监护，检测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化 防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大便通畅，避免用力 适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状 胸痛者予以止痛 现在是31页\一共有50页\编辑于星期四 呼吸支持 经鼻导管或面罩吸氧 严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气 注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰 避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血 PE治疗：呼吸循环支持治疗 现在是32页\一共有50页\编辑于星期四 循环支持 右心功能不全，心排血量降低 血压正常者，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺 (IIa-B） 血压下降者，可使用其他血管加压药物，如间羟胺或肾上腺素 （1C)； 扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用，液体负荷量控制在500ml内。（IIIB) PE治疗：呼吸循环支持治疗 现在是33页\一共有50页\编辑于星期四 PE治疗：溶栓治疗 2008年溶栓建议 心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。(1A) 高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。(IIb-C) 导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。 对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。(IIb-B) 对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。 低危患者不推荐溶栓治疗。 (IIIB) 现在是34页\一共有50页\编辑于星期四 溶栓指针 肺栓塞发生14天以内并有以下一项者 栓塞面积超过2个肺叶血管者 休克或低血压（收缩压90mmHg或血压下降≥40mmHg且持续15分钟以上）者 右心功能不全 现在是35页\一共有50页\编辑于星期四 急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证 绝对禁忌证 任何时间出血性或不明原因的脑卒中 6个月内缺血性脑卒中 中枢神经系统损伤或肿瘤 3周内大创伤、外科手术、头部损伤 近一月内胃肠道出血 已知的活动性出血 相对禁忌证 6个月内短暂性脑缺血发作 口服抗凝药 妊娠或分娩1周内 不能压迫的血管穿刺 创伤性心肺复苏 难治性高血压(收缩压180 mmHg) 晚期肝病 感染性心内膜炎 活动性消化性溃疡 现在是36页\一共有50页\编辑于星期四 内容 流行病学现状 血栓形成机制 肺栓塞 现在是1页\一共有50页\编辑于星期四 流行病学现状 恶性肿瘤深静脉血栓栓塞性疾病（VTE）的发生率约为10％~30％ 新发VTE中，肿瘤所占比例可达15％~20％ 活动性恶性肿瘤发生VTE的危险将提高4~6倍 肿瘤患者在腋下和锁骨下静脉留置静脉导管则血栓形成的危险性增加 肿瘤患者术后VTE形成几率比同样手术的非肿瘤患者约高2倍 ——2006年首版NCCN指南、2007年ASCO与题讨论、2009年JCO与辑 现在是2页\一共有50页\编辑于星期四 内容 流行病学现状 血栓形成机制 肺栓塞（PE） 现在是3页\一共有50页\编辑于星期四 发病机制 现在是4页\一共有50页\编辑于星期四 发病机制 现在是5页\一共有50页\编辑于星期四 发病机制 现在是6页\一共有50页\编辑于星期四 肺栓塞的来源 现在是7页\一共有50页\编辑于星期四 DVT 临床表现 患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛 浅静脉扩张 皮肤色素沉着 行走后患肢易疲劳或肿胀加重 DVT也可完全无症状、体征 现在是8页\一共有50页\编辑于星期四 远端 近端DVT 远端DVT-腓静脉型多无临床症状，有症状者40%-50%发生近端延展 近端DVT（腘静脉或以上）可有患肢疼痛、肿胀等症状，其中40%~50%发生PE 现在是9页\一共有50页\编辑于星期四 内容 流行病学现状 血栓形成机制 肺栓塞（PE） 现在是10页\一共有50页\编辑于星期四 肺栓塞的自然病程 PE多发于深静脉血栓形成后3－7天；10％患者死于PE症状出现后1小时内。 5－10％PE表现有休克或低血压；50％患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据； 90％死亡病例是未治疗过的，只有10％死亡病例是被治疗的 0.5－5％的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50％在三个月内复发 现在是11页\一共有50页\编辑于星期四 通气/血流比值失调 严重低氧血症 通气受限 表面活性 物质减少