生理学名词解释，比较题，问答题.doc

生理学名词解释，比较题，问答题 1.何谓静息电位,形成的机制如何,静息电位是指细胞未受刺激时(静息状态下)存在于细胞膜内、外两侧，的电位差。静息电位的产生机制: 钠泵主动转运造成的膜内、外离子的不均匀分布.细胞外的Na浓度比细，胞内高十倍左右,而细胞内的K比细胞外高几十倍.因此,离子跨膜扩散的驱动力是电化学驱动力(浓度差，，和电位差).假定细胞膜只对K有通透性,则K受到浓度差的驱动力向膜外扩散,而扩散后形成外正内负的跨膜电位差又会阻止它的进一步扩散.当达到平衡状态时,电位差形成的驱动力恰好对抗浓度差的驱动力,，两个作用力大小相等,方向相反,电化学驱动力为零.此时膜电位称为K平衡电位.则此时的静息电位就相，，当于K平衡电位.以用Nernst方程式进行计算.但是实测的静息电位值略小于K平衡电位,说明细胞膜并，，-不是像原来设想的那样只对K有通透性,而可能对其他离子也有一定的通透性.如Na和Cl. 2.试述G蛋白偶联受体介导的几种主要的信号转导途径。 G蛋白耦联受体介导的信号转导是通过膜受体,G蛋白,G蛋白效应器和第二信使等一系列存在于细胞膜和胞质中的信号分子的活动实现的.G蛋白耦联受体介导的主要的信号转导途径:1.受体-G蛋白-AC途径:参与这一信号转导途径的G蛋白属于Gs和Gi家族,如果活化受体耦联的G蛋白属于Gs家族,则激活型的Gs可进一步激活腺苷酸环化酶(AC).后者是位于细胞膜上的G蛋白效应器酶之一,它的催化活性部位位于胞质侧,可催化胞内的ATP生成cAMP.细胞膜上的一个受体-配体复合物可激活多达100个Gs蛋白分子,一个激活型Gs蛋白可激活一个AC分子,而后者又可催化生成许多cAMP,因此,细胞外的一个信号分子可经此途径诱导胞内产生至少几百个cAMP分子,从而产生放大效应.与此相反,如果活化受体激活的G蛋白属于Gi家族中的某一亚型,则后者被活化后可抑制AC的活性,从而降低胞质内cAMP的水平.2.受体-G蛋白-PLC途径 许多配体与受体结合后,可经Gi家族或Gq家族中的某些亚型激活磷脂酶C(PLC),PLC可将膜脂质中含量甚少的二磷酸磷脂酰肌醇(PIP)迅速水解为两种第2二信使物质,即三磷酸肌醇(IP)和二酰甘油(DG).IP是水溶性的小分子物质,它在生成后离开细胞膜,与内33 质网或肌质网上的IP受体结合. IP受体是一种化学门控的钙释放通道,激活后可导致内质网或肌质网中332，2，Ca的释放和胞质Ca浓度升高.二酰甘油生成后仍留在细胞膜内,它与膜磷脂中的磷脂酰丝氨酸共同将胞2，质中的蛋白激酶(PKC)结合于膜的内面,并使之激活.Ca和PKC可进一步作用于下游的信号蛋白或功能蛋白,实现细胞内的信号转导. 3.论述电刺激坐骨神经时引起腓肠肌收缩的过程及机制。3该过程分为2个过程: 1.兴奋传递,2.兴奋-收缩(肌丝滑行)耦联. 刺激坐骨神经,激活坐骨神经膜上的离子通道,产生动作电位,动作电位以局电流的形式沿细胞膜传道至神经末稍,使神经末稍对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入神经末稍内, 接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂,释放ACh入接头间隙,使ACh与终板膜受体结合,受体构型改变,使终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加,从而产生终板电位(EPP), EPP引起肌膜动作电位(AP),肌膜AP沿横管膜传至三联管,终池膜上的钙通道开放,终池内Ca2+进入肌浆,Ca2+与肌钙蛋白结合, 引起肌钙蛋白的构型改变,原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点,横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP,横桥摆动,牵拉细肌丝朝节中央滑行,肌节缩短,肌细胞收缩,从而使腓肠肌收缩. 5.要引起组织或细胞反应，刺激必需具备哪些条件,为什么,5刺激要引起机体或组织细胞发生反应，除能被机体或组织细胞感受外，还必须具备下列条件: 1)足够的强度:任何性质的刺激只有足够的强度，才能引起生物体的反应。 2)足够的作用时间:不管多强的刺激，作用于细胞或生物体都必须有足够的时间才能引起反应。时间过短，不能引起反应。 (3)强度的时间变化率:强度的时间变化率指单位时间内强度的变化幅度。变化率过低，不能成为有效刺激。 6.神经细胞受到一次阈上刺激发生兴奋时，其兴奋性会发生哪些规律性变化, 6组织或细胞在每一次感受刺激而发生反应时，其兴奋性就要发生一系列规律性的变化。变化的顺序为，首先出现的是绝对不应期，此时组织或细胞的兴奋性降低到零，在此期间给予任何强度的刺激均不引起第二次反应。紧接着是相对不应期，兴奋性开始回升，但仍低于正常的兴奋性，因此阈值增大，即需用大于正常阈值的强度，才能引起组织发生第二次兴奋。此后出现的是超常期，组织兴奋性不但完全恢复，而且高于正常(兴奋前)，阈值减小，即给予阈下刺激就可以引起第二次兴奋。在超常