内翻性乳头状瘤.pptxVIP

内翻性乳头状瘤第1页/共12页 病因　本病病因尚不清楚，多数学者认为是一种良性型的真性肿瘤，因为它容易复发和恶变成癌，少数认为与炎症刺激和上皮化生以及病毒感染有关。严格来说，鼻内翻性乳头状瘤的发生为多因素、多阶段作用的结果。人乳头状瘤病毒（human papilloma virus，HPV）被认为与鼻内翻性乳头状瘤的发病有密切关系。 此外，环境因素、病毒感染、炎症刺激、变态反应的作用均可以导致鼻内翻性乳头状瘤的发生。但环境因素的作用机制有待进一步探究，炎症细胞的增多是引起鼻内翻性乳头状瘤的原因还是其表现之一也需探索，EB病毒在鼻内翻性乳头状瘤中起到的作用尚存在争议，需要进一步研究。吸烟、环境暴露对其作用也有报道第2页/共12页 发病机制有资料研究表明，感染人乳头状瘤病毒（human papilloma virus，HPV）后有3 种可能的结局：①HPV基因组可能成为稳定的非整合状态的附加体潜伏在宿主细胞内，没有明显的临床症状及形态学变化；②大量繁殖的HPV导致活动性感染，进而诱发鳞状上皮细胞增殖，转变为良性肿瘤；③HPV基因组整合到宿主染色体的高危区，干扰了对致癌病毒癌基因的控制，从而引起各种肿瘤。在对鼻内翻性乳头状瘤的研究中，HPV6/11型为最常见的低危型病毒，HPV16/18型为最常见的高危型病毒。低危型HPV感染细胞后，病毒DNA位于染色体外刺激细胞分裂增殖，产生各种良性增生性病变。高危型HPV感染细胞后，病毒DNA可整合到宿主细胞染色体DNA中，导致染色体结构改变，激活细胞原癌基因和（或）使抗癌基因失活，最终诱发细胞癌变第3页/共12页 发病机制有资料研究表明，感染人乳头状瘤病毒（human papilloma virus，HPV）后有3 种可能的结局：①HPV基因组可能成为稳定的非整合状态的附加体潜伏在宿主细胞内，没有明显的临床症状及形态学变化；②大量繁殖的HPV导致活动性感染，进而诱发鳞状上皮细胞增殖，转变为良性肿瘤；③HPV基因组整合到宿主染色体的高危区，干扰了对致癌病毒癌基因的控制，从而引起各种肿瘤。在对鼻内翻性乳头状瘤的研究中，HPV6/11型为最常见的低危型病毒，HPV16/18型为最常见的高危型病毒。低危型HPV感染细胞后，病毒DNA位于染色体外刺激细胞分裂增殖，产生各种良性增生性病变。高危型HPV感染细胞后，病毒DNA可整合到宿主细胞染色体DNA中，导致染色体结构改变，激活细胞原癌基因和（或）使抗癌基因失活，最终诱发细胞癌变第4页/共12页 病理类型内翻性乳头状瘤较为多见，发生于鼻窦或鼻腔侧壁，病理特点为表层上皮过度增生，向基质内呈乳头状增生，可表现为鳞状上皮、移行上皮及纤毛柱状上皮同时存在。第5页/共12页 疾病分期分期 标准 T1 肿瘤局限于鼻腔，未侵及鼻窦和鼻腔以外的部分，无恶变 T2 肿瘤位于窦口鼻道复合体和筛窦，同时可能累及上颌窦内侧部分和鼻腔，无恶变 T3 肿瘤位于上颌窦外侧壁、下壁、上壁、前壁或后壁，蝶窦和/或额窦，可能累及上颌窦内侧壁、筛窦或鼻腔，无恶变 T4 肿瘤累及超出鼻腔或鼻窦范围，如眼眶、颅内、翼颌窝，肿瘤恶变 表2 Han等的鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤分期体系 　　分期 标准 T1 肿瘤局限于鼻腔、鼻腔外侧壁、上颌窦内侧壁、筛窦和蝶窦 T2 肿瘤在T1的范围内，超出至上颌窦内侧壁的外侧 T3 肿瘤侵及额窦 T4 肿瘤超出鼻腔或鼻窦范围（如眼眶、颅内） 第6页/共12页 临床表现患者常表现为鼻塞及鼻内肿块，可伴有流涕，有时带血，也可有头面部疼痛和嗅觉异常等；随着肿瘤扩大和累及部位不同，可出现相应的症状和体征。检查见肿瘤外观呈乳头样，表面颗粒状不光滑，色粉红，质较硬，触之易出血，病变可来源于鼻窦黏膜，向前脱出至鼻腔，向后延伸至鼻咽及口咽部。第7页/共12页 诊断1. 典型临床表现 　　40岁以上的患者，单侧持续进行性鼻塞、流涕、涕中带血或鼻出血，查体发现鼻腔肿瘤外观呈颗粒状，色粉红，表面不平，质较硬，触之易出血。 　　2.专科检查及辅助检查 　　鼻科检查 　　1）前鼻镜检查：病变位于单侧鼻腔，可见中鼻道或嗅裂处新生肿物，表面不平，触之较硬，易出血。 　　2）鼻内镜检查：可以鼻内镜探查肿物范围、来源，是否有蒂，并判断鼻咽部黏膜是否光滑，肿物脱垂情况，为手术治疗提供线索。 　　辅助检查 　　1）鼻窦CT检查：判断肿物累及范围，鼻腔及鼻窦骨骼发育状况，以选择合适手术路径。 　　2）鼻窦核磁扫描：核磁共振检查对于肿瘤的判断有一定优势，可以了解肿瘤分布范围，血液供应状况，另外根据增强扫描的强化状况也可以一定程度上对肿瘤良恶性进行初步鉴别。 　　3）颈部、腹部超声：判断淋巴结及远处器官转移状况。 　　4）活组织检查：为鼻内翻性乳头状瘤确诊的“金标准”。第8页/共12页 疾病鉴别　1）鼻息肉：鼻息