《生理学》第七版：第三章 血液.pptVIP

（三）血小板的生理功能 1．参与生理止血 2．促进凝血 血小板能释放许多与凝血过程有关的因子，如PF2、 PF3（血小板磷脂表面）、PF4、PF6。 3．维持毛细血管内皮完整性 血小板的生理特性介绍 1.粘附:血小板与非血小板表面的粘着。 ⑴ 粘附成分：血小板膜糖蛋白（主要GPIb）、内皮下组织（胶原纤维）、血浆成分（Willebrand因子） ⑵ 影响粘附因素：Ca2+促进；蛋白激酶C抑制。 ⑶ 粘附过程：血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→血小板粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成松软血栓 2.聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体 ⑴ 聚集过程：NO.1 聚集时相=可逆聚集时相； NO.2 聚集时相=不可逆聚集时相。 ⑵ 影响聚集因素： ① 致聚（诱导）剂： Ⅰ.ADP与凝血酶 ADP与剂量 呈依赖关系 注：ADP必须有Ca2+和纤维蛋白原的存在，且耗能。 注：凝血酶使血小板内的纤维蛋白原释放作用较强。 [低] [中] [高] 聚相先1后2 聚相2 聚相1 Ⅲ.胶原 是一种强致聚剂，引起血小板不可逆聚集；且与血小板释放同时发生。 小板内cAMP↓、游离Ca2+↑ 释放ADP 血栓烷A2（TXA2） 血栓烷合成酶 PGG2、PGH2 环加氧酶 小板质膜中的 花生四烯酸分离 小板内磷脂酶A2激活 血小板表面激活 Ⅱ.TXA2 ② 抑制剂： PGI2 → cAMP↑、游离Ca2+↓→抑聚集。 ⑶ 聚集机制： 致聚剂＋血小板膜受体→血小板内的第二信使（cAMP↓,IP3、Ca2+、cGMP↑）浓度改变→血小板聚集。 3. 释放: 血小板受到刺激→释放血小板因子等→促纤维蛋白形成→网络血细胞→加固血栓。  4. 收缩: 在Ca2+作用下，血小板微管环状带和骨架蛋白收缩→使血凝块回缩→坚实血栓。 第三节　生理性止血 小血管损伤，血液从小血管内流出数分钟后出血自行停止的现象──生理性止血。 血小板在生理止血过程中的作用： ① 释放缩血管物质，使受损血管收缩，裂口缩小，有 利于出血停止； ② 粘着、聚集形成松软止血栓堵塞出血口； ③ 释放凝血因子参与血液凝固过程。 一、 生理性止血的基本过程 1. 血小板与血栓： ① 粘附+聚集→松软血栓； ② 释放血小板因子等→加固血栓； ③ 收缩→坚实血栓。 2. 血小板的促凝活性： ① 参与内、外源性凝血途径因子?和凝血酶原的激活； ②结合多种凝血因子，从而加速凝血过程。 3. 血小板与血管收缩： 血小板释放的TXA2、 5-HT→收缩血管。 二、血液凝固 血凝:血液由流动状态变成胶冻状血块的过程称为血凝。 (一)凝血因子 凝血因子特点: ① 除因子Ⅲ外,都是血浆中的正常成分; ② 除因子Ⅱ和Ⅳ外,都是血浆中含量很少的球蛋白; ③ 除因子Ⅳ外,正常情况下都不具有活性; ④ 凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生瀑布式的凝血反应; ⑤ 在维生素Ｋ参与下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成，缺乏维生素Ｋ或肝功能下降时，将出现出血倾向; ⑥ 因子Ⅷ是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会出血不止的血友病。 第一步 凝血酶原激活物的形成 凝血酶原激活物 第二步 凝血酶的形成 凝血酶原 凝血酶 第三步 纤维蛋白的形成 纤维蛋白原 纤维蛋白 途径：分为内源性和外源性两种 主要区别在于凝血酶原激活物形成的过程不同 (二) 凝血过程 1.凝血酶原激活物的形成(PF3,Ⅹa,Ⅴ,Ca2+) ⑴内源性激活途径 定义：从激活因子Ⅻ开始至激活因子X的过程。 参与凝血因子全部存在于血浆中，分为三个 阶段。 特点：反应步骤多，凝血速度慢。 ⑵外源性激活途径 定义：从因子Ⅲ释放开始至因子Ⅹ的激活过程。 参与凝血因子存在于血管内外。 特点：反应步骤少，凝血速度快。 2.凝血酶的形成 凝血酶原（Ⅱ） 凝血凝原激活物 凝血酶（Ⅱa） 3.纤维蛋白的形成 ⅩⅢ 凝血酶 Ca2+ 凝血酶 ⅩⅢa Ca2+ 纤维蛋白原