乳酸林格氏液——渗透压及电解质同血浆.pptxVIP

乳酸林格氏液——渗透压及电解质同血浆.pptx

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乳酸林格氏液——渗透压及电解质同血浆;休克:是指在各种强烈的致病因素作用下,引起有效循环血量锐减,导致微循环障碍,组织灌注不足,细胞代谢紊乱和器官功能受损的一种病理改变和临床综合征。 休克分类:1.低血容量性休克 2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经源性休克 5.过敏性休克 ;低血容量性休克:为血管内容量不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排血量降低。 失血性休克:是指因大量失血,迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。一般15分钟内失血少于全血量的10%时,机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右,即可引起休克。; 失血性休克:常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量,还取决于失血的速度,休克往往是在快速、大量(超过总血量的30%~35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 当血容量不足超越代偿功能时,就会呈现休克综合病征。表现为心排出血量减少,尽管周围血管收缩,血压下降。组织灌注减少,促使发生无氧代谢,导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失,加重低血容量,最终将会发生多器官功能衰竭。 ;失血性休克临床表现: 休克分为两个阶段:即休克代偿期和休克抑制期。 ;2.??抑制期:病人神志淡漠,反应迟钝甚至可出现神志不清或昏迷,口唇及肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降,脉压差更缩小。严重时,全身皮肤粘膜、四肢冰冷,脉搏扪不清,血压测不出,无尿,还可有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血,则表示病情已发展到弥散性,血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难,脉速烦躁或咯出粉红色痰,动脉血氧分压降到8kpa(60mmHg)以下,给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时,常提示呼吸困难综合症ARDS的存在。; 休克的监测:通过对休克病人的监测,即 ???以进一步肯定诊断,又可以较好的判断病情和指导治疗。 1.精神状态:能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚,反应良好,表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、头昏、眼花或仰卧位时出现晕厥常表示循环血量不足,休克依然存在。 2.肢体温度、皮肤干燥:轻压指甲或口唇时,局部暂时缺血呈苍白,松压后迅速转红润,表示休克好转。休克时,四肢皮肤常苍白、湿冷;轻压指甲或口唇颜色变苍白,松压后恢复红润缓慢。;3.血压:休克代偿期时,剧烈的血管收缩,可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压下降,收缩压90mmhg,脉压20mmhg是休克存在的证据,血压回升,脉压增大,表现休克好转。 4.脉率:脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压仍低,但脉搏清楚,手足温暖,往往表示休克趋于好转。 ;休克指数: 0.5表示无休克; 1.0—1.5表示休克存在; 2.0以上表示休克严重。 (休克指数=脉率/收缩压mmHg)。;失血性休克治疗原则: 1.就地抢救:体位与供氧。 2.快速恢复循环血容量。 3.积极处理原发疾病。 4.应用血管活性药物。 5.纠正酸碱失衡,改善微循环。 6.激素及其他药物的应用。 ; 救治流程 (1)平卧、抬高下肢30度; (2)给氧,保持血氧饱和度; 鼻导管深度要适中,即取鼻翼至耳垂间的长度 (3)开通畅通的静脉通路至少2条, 常用套管针,颈内静脉穿刺; (4)配血; (5)保暖。 (6)导尿 有地方称“三管齐下” (氧管、血管、尿管)。 ;处理原则 迅速果断 关键: 补充容量 抗休克 找出原因 速止血 同时: 预防感染 抗菌素; 2、液体种类的选择 (1)首选晶体液 可有效补容,当进入循环后可自血管内移向组织间液,1~2h 后仅有1/3~1/4 留在血管床,这样可补充组织间液的丢失(有人称稳住后方),并补充足够钠,以扩充血容量,并改善内环境,降低血粘度,疏通微循环,所以,晶体液补充时应为丢失量的2~3倍,还可同时输送脂肪酸、激素及维生素。(可补充血管内及组织间液的液体

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