亚病毒感染因子.pptVIP

朊病毒蛋白的传染过程 少量PrPSc与细胞PrPc结合后，以PrPSc为模板，使PrPc发生明显的构象改变而转变为PrPSc； PrPSc传染扩增，最后使PrPc全部转变成不溶性的PrPSc；脑组织形成淀粉样斑块直至死亡； PrPc转变成PrPSc后造成PrPc缺失，使得： 神经细胞SOD酶活性下降，从而对超氧化物等所造 成的氧化损伤的敏感性增加 神经细胞对高谷氨酸和高铜毒性的敏感性增加，综合导致神经细胞死亡变性 第三十页，共六十二页，2022年，8月28日 PrP c分子（圆圈左侧）与PrPSc分子（圆圈右侧）相互作用，并转化为后者的循环过程。 PrPSc分子通过形成长纤维（右）的方式破坏正常的脑组织（左）。 2005/4/22《cell》 传染过程 PrPc PrPsc 第三十一页，共六十二页，2022年，8月28日 朊病毒蛋白质的构象转变假说 1、“种子”模型 2、重折叠模式 1、“种子”模型 prpsc 充当“种子”, prpc单体构象比prpsc更稳定 在没有“种子”存在时，固有的PrPC和极少量PrPsc单体之间发生快速的可逆性构象变化。 当条件适宜时，PrPsc分子之间可互补缔合而变得稳定。从而使平衡式向PrPsc方向反应，直至形成一稳定的“种子”。 这个“种子”可通过互相粘着而继续生长，最后碎裂成小