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病理学呼吸本科; 第一节 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称。包括： 慢性支气管炎，支气管扩张，支气管哮喘，肺气肿等;慢性支气管炎 (chronic bronchitis) ;一、病因 大气污染；吸烟；过敏 细菌（肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌） 病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）;二、病理变化 部位：大中型支气管→细支气管 1.上皮细胞病变 （1）上皮细胞、纤毛 （2）杯状细胞增生 （3）鳞状细胞化生 ;;;;2.支气管壁腺体病变;;3.支气管壁其它病变  平滑肌、软骨；淋、单、浆…;;;三、临床病理联系 反复咳嗽、咳痰 喘息 四、并发症 慢性阻塞性肺气肿 支气管扩张 小叶性肺炎; 肺气肿 （emphysema）;;二、类型与病变 （一）类型 1.肺泡性肺气肿 ①腺泡中央型：呼吸细支气管 ②腺泡周围型：肺泡管、肺泡囊 ③全腺泡型：肺腺泡的各个部分;第18页/共162页;2.间质性肺气肿 气体进入肺间质 3.其他 代偿性肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿 ;（二）病理变化 镜下： 1.肺泡扩张，间隔变窄 2.肺泡壁毛细血管受压、减少 3.肺小动脉内膜纤维性增厚 ;;;;; 巨体： 膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差 ;第26页/共162页;五、临床病理联系 症状：呼气困难 体征：桶状胸，叩诊过清音 X线：肺透光度增强 六、并发症 肺源性心脏病 气胸 支气管肺炎;第28页/共162页; 支气管扩张症（自学） 支气管永久性扩张，呈囊状、竹筒状 临床：咳嗽、脓性痰、反复咯血;; 慢性肺源性心脏病 chronic cor pulmonale 慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心室肥大、扩张的心脏病。;一、病因及发病机理 1. 支气管、肺部疾病 慢支炎、肺气肿、支扩、肺结核等 机理： （1）毛细血管受压、减少 （2）肺小动脉管壁增生或缺氧肺小动脉痉挛 （3）长期缺氧，红细胞生成过多，黏滞增加 导致：肺动脉高压;2.胸廓运动受限 3.肺血管疾病;二、病理变化 1.肺部病变 2.心脏病变 右心室肥大???重量增加 …右心室扩张 ;三、临床病理联系 1.肺部疾病症状 2.右心衰竭症状 （心悸，颈静脉怒张，下肢浮肿，肝肿大，腹水等） 3.严重时肺性脑病 （头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、昏迷） ; 肺 炎 (pneumonia) 肺组织急性渗出性炎症 按范围分：大叶性、小叶性和间质性 按病因分：细菌性、病毒性、支原体性和真菌性 按性质分：浆液性、纤维性、化脓性、出血性 ;细 菌 性 肺炎 一、大叶性肺炎(Lobar Pneumonia) 肺炎链球菌引起 起始于肺泡，迅速扩展至整个大叶 纤维素性炎 青壮年;一）病因 90%肺炎链球菌，少数肺炎杆菌、金色葡萄球菌、溶血性链球菌等。 常有诱因：受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻醉、胸部外伤等。 机理：肺组织变态反应，迅速波及大叶 ;; ;第41页/共162页; ⑵红色肝样期 发病后3-4天，毛细血管通透性更明显 LM：①毛细血管扩张充血更明显 ②肺泡腔大量纤维素和红细胞， 一定量中性白细胞和巨噬细胞。; ; ; 临床： 毒血症 痰液呈铁锈色 胸痛 胸透：大片致密阴影 ;第46页/共162页;⑶灰色肝样期 5-6天，抗损伤功能占优势：大量中性白细胞渗出、抗体产生，病菌大多被吞噬、消灭。 LM：①毛细血管充血，或贫血 ②大量纤维素、大量中性白细胞 ; ; 巨体：灰白色，质实如肝，切面细颗粒状，故称灰色肝样期。;临床： 缺氧状况有所改善 症状开始减轻 粘液脓痰 ; ⑷溶解消散期 7-9天，细菌几乎完全消灭。 毛细血管损伤终止，渗出停止。  LM ：⑴毛细血管恢复正常结构 ⑵少量变性坏死中性白细胞、纤维 素、浆液，巨噬细胞增多;; 巨体：肺叶恢复正常颜色，质地变软，恢复弹性，切面少量浑浊液体溢出。;临床： 体温下降 胸透阴影逐渐减低，消失。 ;三） 结局及并发症 ⑴败血症/脓毒败血症 ⑵中毒性休克 ⑶肺脓肿及脓胸 ⑷肺肉质变 (Pulmonary carnification) ;; ; 一）病因 最常见肺炎球菌，但常混合多种细菌感染 诱因： 1）呼吸道传染病 流感、