血管活性药物之专家应用心得演示文稿.pptVIP

我的体会： 我的经验为零----- 我只是在心脏手术作为备用药；山莨菪碱有阿托品不能比拟的好处，异丙肾给山莨菪碱做备用。 异丙肾兴奋支气管平滑肌的β2受体而扩张支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强，但不能收缩支气管粘膜血管，消除支气管水肿效果不及肾上腺素。 另外真正的休克治疗有应用的吗？ 真正的房室传导阻滞有应用的吗？怎样掌握计量呢？我心中已经将其淘汰！ 现在是29页\一共有51页\编辑于星期二 多巴胺！！！ 教科书：是中枢和周围神经的一个重要神经递质。可以兴奋a1 、β1、DA1和 DA2受体。对 a1受体的作用部分是由于内源性去甲肾上腺素释放引起（间接作用）。 适应症： 常用于治疗各种休克、低血压。中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。小剂量用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。 现在是30页\一共有51页\编辑于星期二 一切真的是这样吗？ 现在是31页\一共有51页\编辑于星期二 仍然是我的个人观点： 用多巴胺的目的是什么。如果要收缩血管（动脉），去甲比较好；如果还要收缩静脉，去氧好一点；如果还要强心，用肾上腺素；我们只是临时想让血压高一点吗？ 第六版外科学，描述如下：去甲跟多巴酚联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物，多巴胺对肾保护的内容已经没有了... 八年制内科学第一版P621：小剂量多巴胺并不促进肾功能恢复，而且会增加心率失常、心肌缺血、肠缺血的危险，临床上已不推荐使用。教科书已经改过来了，我们呢？ 现在是32页\一共有51页\编辑于星期二 多巴胺作用机理复杂，效果不明确，虽然仍然在临床上习用，但无论怎样，不求为解决问题而改变思路和方法，一味地使用多巴胺并不断增加剂量，一条道走到黑，不应该是我们想要的。不能让习惯变成制度，经验成为指南。 为什么以前我们喜欢用多巴胺，是因为据说它所存在的优点（强心利尿及扩张肾脏和肠系膜血管，以及我们津津乐道的低剂量扩血管大剂量缩血管）和对去甲肾上腺素的恐惧，那么现在多巴胺的优点不复存在！！ 现在是33页\一共有51页\编辑于星期二 麻醉中有人喜用多巴胺升压，是因为其不像麻黄碱需要开红方，还有一定增强心肌收缩力作用。但在应用其收缩血管产生升压作用时，已经在收缩肾血管，加快心率，增加心肌耗氧，对患心血管疾病（或有潜在心血管疾病的人比如高龄患者）的病人毕竟存在一定风险。 还有扩张肾血管，利尿就是改善肾功能吗？ 现在是34页\一共有51页\编辑于星期二 尿量可以看做是肾功能的评价指标吗？ 当肾功能需要用外来因素加强时，超负荷运转本身就对其造成伤害。任何事都逃不过生老病死，强弱变化的规律。 肾功能不全时再让其超负荷工作那肯定是拔苗助长。所以要保护肾功能，我的理解是，除了血透因为减轻了肾脏的负荷外，其余的方法除非对因，否则不论多好的药物，一旦加重肾脏的负荷，都需要怀疑其功能。 好比老马已经累得饿得很瘦弱了，想短期内变得强壮几乎不可能，让马儿有病治病，吃精细饲料，少干活，多睡觉。那些急功近利的猛抽鞭子，乱用药，只会让老马更虚弱。 现在是35页\一共有51页\编辑于星期二 引用我同事的经典心得： 正性变力性药物的选择原则： 1 能用作用的受体是纯的，不用混合的。 2 选直接作用受体的，不用间接作用的。 3 选作用时间短的，不用作用时间长的。 三点去甲肾上腺素全具备，而多巴胺就不具备了。 我对“多巴胺”的总结：走下神坛去面对肾上腺素、去甲肾的交锋。 现在是36页\一共有51页\编辑于星期二 血管活性药物之专家应用心得演示文稿 现在是1页\一共有51页\编辑于星期二 优选血管活性药物之专家应用心得Ppt 现在是2页\一共有51页\编辑于星期二 学知识以理思路 知不足而谋方略 现在是3页\一共有51页\编辑于星期二 前言 血管活性药的滥用、误用是一个普遍性问题 ☆血管活性药物应用最多的药物之一，在抢救危重患者中具 有不可替代的、极其重要的作用。 ☆美国教学医院的一项回顾性调查显示约 60%的患者应用血管活性药物不合理， 80%的联合用药不合理。 主要原因：对疾病的性质和药物作用机理的理解不足 现在是4页\一共有51页\编辑于星期二 心血管系统药物与心血管活性药 拟肾上腺素类药和正性肌力药 正性肌力药和血管活性药 还有像拟交感药物、儿茶酚胺药及非儿茶酚胺药物等。其实都是名称不同，有分支有重叠而已。 曾经困扰我的一些概念的问题： 现在是5页\一共有51页\编辑于星期二 心血管系统药物 钙拮抗药 抗心律失常药 抗慢性心功能不全药 抗心绞痛药 抗动脉粥样硬化药 抗高血压药 利尿药和脱水药 现在是6页\一共有51页\编辑于星期二 心血管活性药物 正性肌力药物 血管加压药物 血管扩张药物 B受体阻滞药物 钙通道阻滞药物 变时性