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社区卫生专业技术人员糖尿病甲亢;;中国糖尿病患病率急剧上升;;糖尿病的病因学分类(1997，ADA建议);1型糖尿病 胰岛素绝对缺乏。 有酮症酸中毒倾向。 多见于青少年。 起病急，代谢紊乱症状明显，病人需胰岛素以维持生命。 包括免疫介导和特发性两种亚型。 免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在，例如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶65 (GAD65)抗体等。 ;2型糖尿病 大部分超重或肥胖。 多见于成年人。 以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。 其生存不一定需要胰岛素治疗。 通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况下，也可诱发酮症酸中毒。 遗传易感性较1型糖尿病强烈。许多病人早期无典型症状，却有大血管和微血管病变的发生。 ;胰岛素抵抗;其他特殊类型的糖尿病;妊娠期糖尿病(GDM); 分 期 ? ? 类 型;2 型糖尿病自然病程;糖尿病急性并发症;;1991~2000年国内糖尿病慢性并发症;糖尿病急性并发症;糖尿病慢性并发症;糖尿病大血管病变;糖尿病微血管病变;糖尿病肾病 糖尿病肾病的发生发展可分为五期。 I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压力增加； Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(AER)多数在正常范围； Ⅲ期：早期肾病，出现微白蛋白尿，即AER持续在20～200μg／min； Ⅳ期：临床肾病， AER200μg／min，肾小球滤过率下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退； V期：尿毒症，多数肾单位闭锁，AER降低，血清肌酐、尿素氮升高，血压升高。;;严格代谢控制可防止或延缓临床肾病的发生。 减少蛋白质摄入量对早期肾病及肾功能不全的处理均有利。 抗高血压治疗可延缓肾小球滤过率的下降速度，早期肾病应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可减轻微白蛋白尿。 ;糖尿病性视网膜病变 病程超过10年，大部分病人合并不同程度的视网膜病变，是导致失明的主要原因之一。 按眼底改变可分六期、两大类。 Ⅰ期：微血管瘤，小出血； Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出； Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。 以上3期为背景性视网膜病变。 Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血； V期：机化物增生； Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。 以上3期为增殖性视网膜病变。;严格控制血糖是防治视网膜病变的基本措施，可显著推迟视网膜病变的发生与发展。 应用口服降糖药的病人，若视网膜病变进展迅速或已进入增殖期，应改用胰岛素治疗。 试用活血化瘀中药。 对视网膜血管渗漏及视乳头增殖新生血管者应尽早应用激光治疗。 ;糖尿病性神经病变 以周围神经炎最常见，呈对称性，下肢较上肢严重，呈肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、刺痛、灼热感或踏棉垫感，后期有运动神经受累，肌力及肌张力减低，肌萎缩。 自主神经病变也常见，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官，引起胃瘫、腹泻、体位性低血压、尿失禁或尿潴留、阳痿等。 单一外周神经病变主要累及颅神经(如动眼神经麻痹)，但不常见。 ;其他微血管病变;糖尿病足 糖尿病病人因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。 应强调预防，防止外伤、感染，积极治疗末梢神经病变。 感染 除糖尿病足与感染有关，其他感染也常见，如皮肤化脓性感染(疖、痈)，肺结核，肾盂肾炎，胆道感染，齿槽脓肿和真菌感染(足癣、甲癣、体癣、阴道炎)等。 ;临床表现 (一)典型表现 典型的“三多一少”症状为多尿、多饮、多食和体重减轻。常伴有软弱、乏力。许多病人有皮肤瘙痒。1型糖尿病起病较急，病情较重，症状明显或严重，2型糖尿病起病缓慢，病情相对较轻。 (二)并发症的表现 一些病人并无明显“三多一少”症状，仅以并发症为主诉，糖尿病的慢性并发症可普及全身各器官，如各种感染、血管病变、神经病变、眼部病变，少数病人以糖尿病酮症酸中毒或高渗性非酮症性糖尿病昏迷为首发表现。 ;诊断 尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。 血糖升高是诊断糖尿病的主要根据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测餐后血糖，必要时应作葡萄糖耐量试验(OGTT)。目前主张取静脉血浆用葡萄糖氧化酶法测定，正常范围为3.9 ～ 5.6mmol／L。静脉血浆葡萄糖浓度比全血血糖高15％。 ;1997年ADA提出新的诊断标准： (一)空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 6.0mmol／L为正常， ≥6.0～7.0mmol／L为空腹血糖受损(IFG)， ≥7.0mmol／L为糖尿病，需另一天再次证实。 ;(二)OGTT中2小时血糖(2HPG)的分类 7.8mmol／L为正常， ≥7.8～11.1mmol