春季08临床医学传染病1结核病.pptxVIP

春季08临床医学传染病1结核病第1页/共85页第2页/共85页概 述WHO资料： 全世界现有结核病约2000万，每年新发800万，200万死亡， 2020年全球将10亿人感染我国：感染者5.5亿，其中活动性肺TB：450万； 具有传染性的：200万；每年死亡：25万1993：WHO宣布“全球结核病紧急状态”，并宣布每年的3月24日为世界结核病防治日。第3页/共85页学习内容1、结核病病因、传播途径、发病机制 2、结核病基本病变 、转化规律3、原发性肺结核 4、继发性肺结核 5、血源性结核 6、肺外结核 第4页/共85页 概 念:由结核杆菌(tubercle bacillus) 引起的一种慢性肉芽肿病, 见于全身各器官，肺结核最 为多见。 典型病变：结核结节伴干酪样坏死。第5页/共85页一. 病因和发病机制 病原菌：人型和牛型结核杆菌。 传播途径： 呼吸道（主要） 消化道 破损的皮肤 第6页/共85页关于卡介苗减毒的活性结核杆菌疫苗 接种卡介苗后约3周，局部会呈现红色小节结，以后逐渐长大；六至八周会形成脓泡或溃烂；十至十二周开始结痂，痂皮脱落后留下一个微红色的小疤痕（“卡疤”）第7页/共85页发病机理：第8页/共85页发病机理：第9页/共85页发病机理：细胞免疫为主,即CD4 T细胞起主要作用免疫反应与变态反应同时存在儿童、老人、使用免疫抑制剂的患者、艾滋病者等为易感人群 卡介苗作为非特异性免疫增强剂的临床应用第10页/共85页/%B6%F1%D0%D4%BA%DA%C9%AB%CB%D8%C1%F6.html恶性黑色素瘤，或在/%B7%CE%B0%A9.html肺癌、/%BC%B1%D0%D4%B0%D7%D1%AA%B2%A1.html急性白血病、/%B6%F1%D0%D4%C1%DC%B0%CD%C1%F6.html恶性淋巴瘤根治性手术或化疗后作为辅助治疗死卡介苗还用于小儿哮喘性支气管炎的治疗、小儿/%B8%D0%C3%B0.html感冒的预防以及成人慢性气管炎的防治。方法 皮肤划痕； 皮内针刺： 瘤内注射： 口服 胸腔内注射 第11页/共85页病因和发病机制 结核病基本病变与机体免疫状态病 变 病理特征渗出为主 低 较强 多 强增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节坏死为主 低 强 多 强干酪样坏死机体免疫结核杆菌免疫力 变态反应菌 量 毒 力浆液或浆液纤维素性炎第12页/共85页基本病变 二. 结核病的基本病理变化 1.渗出性病变： 早期或免疫力低，菌多、毒强，或变 态反应强； 病理：浆液性或浆液纤维素性炎，结 核菌多 好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等； 转归： 完全吸收痊愈； 转变为增生或坏死性病变。第13页/共85页基本病变 2.增生性病变： 菌量较少，毒力较低或人体免疫反应 较强时； 形成结核结节（tubercle，结核性肉芽肿） --有诊断意义 肉眼：单个结节不易看到，常3-4个结节融 合成界限清楚、粟粒大小、灰白半透 明或灰黄色，微隆起。 镜下： 中心：干酪样坏死 中间：上皮样细胞和郎罕巨细胞 外围：淋巴细胞、浆细胞及少量纤 维母细胞第14页/共85页基本病变 3.变质性病变： 菌多、毒强，抵抗力低或变态反应强， 病理改变：干酪样坏死，由渗出和增生 病变转变而来—具有病理诊断意义。 大体：淡黄色、均匀细腻，质实，似奶 酪； 镜下：红染无结构的颗粒状物 含有大量结核杆菌，是结核病蔓延扩散 来源。第15页/共85页三. 结核病基本病变的转化规律1．转向愈复 （1）吸收、消散： 渗出性病变→淋巴道→吸收消散 X线：渗出性病变阴影逐渐缩小、消失， 临床称为吸收好转期 （2）纤维化、钙化： a.?增生性病变、小的干酪样坏死灶→纤维化→完全痊愈。 b. 大的干酪样坏死灶→纤维化→包裹、钙化。 可有少量细菌存活→相对静止状态期（硬结钙化期） X线：纤维化病灶—边界清楚、密度增高的条索状阴 影钙化灶—密度极高、边界清晰的阴影第16页/共85页转化规律 2．转向恶化： (1）浸润进展： 周围出现渗出性病变→病灶扩大→继发干酪样 坏死 X线：病灶周围出现絮状阴影，边沿模糊 临床称为浸润进展期 （2）溶解播散： 沿自然管道（支气管、 输尿管）排出→空洞 病情恶化→坏死物液化 →新的病灶 淋巴道、血道→全身 临床称为溶解播散期第17页/共85页肺结核病第18页/共85页概述1）最常见，患病率约为157.8/10万人，我 国现有传染性肺结核病人200万；2）分为原发性和继发性肺结核病3）原发性肺结核：初次感染TB所致，多见 于儿童，或未感染过TB的成年人4）继发性肺结核：再次感染TB所引起，多 见于成人第19页/共85页（一）原发性肺结