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心脏主动脉瓣狭窄介绍第1页/共20页 主动脉瓣狭窄(AS)(aortic stenosis )第2页/共20页 主动脉瓣狭窄(AS)1．风心病：风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害。2．退行性老年钙化性AS：为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。一. 病因和病理 ①第3页/共20页 主动脉瓣狭窄(AS)3．先天性畸形：①先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。一. 病因和病理 ②第4页/共20页 主动脉瓣狭窄(AS)3．先天性畸形：②先天性AS：出生即有狭窄。4．其它少见的原因：大的赘生物阻塞瓣口，如SBE、SLE。一. 病因和病理 ③第5页/共20页 主动脉瓣狭窄(AS)成人主动脉瓣口面积≥3cm2,轻度狭窄1.5－3cm2,中度狭窄1.0－1.5cm2,重度＜0.8cm2。当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。瓣口面积≤1.0cm2时（减少至正常的1/4）， 左室收缩压明显↑，压差显著（＞50mmHg)。二. 病理生理 ①第6页/共20页 主动脉瓣狭窄(AS)主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加）→ CO↓。左室后负荷↑→LVEDP↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。左房压↑→LA肥厚→可维持心博量，但同时加重肺淤血。二. 病理生理 ②第7页/共20页 主动脉瓣狭窄(AS)LV壁增厚：LV收缩压↑和射血时间延长，心肌耗氧量↑。LV肥厚：心肌毛细血管密度相对↓。LVEDP↑→压迫心内膜下动脉→心肌供血↓LVEDP↑→舒张期主A－LV压差↓→减少冠状A灌注压→冠脉供血↓AS→主A根部流量↓→冠脉供血↓→心绞痛二. 病理生理 ③AS（严重狭窄）→心肌缺血机制是第8页/共20页 主动脉瓣狭窄(AS)左心排血量↓→脑供血不足→晕厥运动可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。二. 病理生理 ④第9页/共20页 主动脉瓣狭窄(AS)说明：AS通常为缓慢进行性疾病 ＋ LA、LV代偿能力强，所以即使先天性AS也往往在20岁以后出现症状，轻度AS可以无症状，但可猝死，男：女=3：1。三.临床表现第10页/共20页 主动脉瓣狭窄(AS)心绞痛：见于60％的有症状者，运动诱发，休息缓解，或运动后，或休息，与体力活动不一定有关。呼吸困难：见于90％有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。晕厥：常发生于直立、运动中或运动后即刻脑供血不足。三.临床表现(一)症状：AS三联征第11页/共20页 主动脉瓣狭窄(AS)运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的↑→脑供血不足运动导致心肌缺血加重，CO↓→脑供血不足运动LVSBP↑，激活心内压力感受器 →反射未运动肌肉组血管床不适当地扩张 →周围血管阻力↓→ 脑供血不足三.临床表现(一)症状晕厥发生机理第12页/共20页 主动脉瓣狭窄(AS)运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流↓→ 脑供血不足休息时晕厥，心律失常→CO↓猝死，20—25％可有，急性心肌缺血诱发致命心律 失常→ VF→ 停博。AS病人中约 5％可无症状猝死。晕厥发生机理第13页/共20页 主动脉瓣狭窄(AS)外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性→外周脉搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐渐↓或不变→脉压变小）主A的喷射音（短促而响亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉）S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增—递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤。S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分）P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（AS→LV肥厚，顺应性↓→肥厚的LA有力收缩）老年钙化性AS，杂音在心底部粗糙，放射至心尖，心尖区最响三.临床表现（二）体征第14页/共20页 主动脉瓣狭窄(AS)X-ray：升主动脉突出和狭窄后扩张，心影正常或LV轻大ECG：LV肥大，QRS振幅↑伴ST-T改变，电轴左偏，伴室内组滞（CLBBB、LAH，PV1负向，心肌纤维化→胸前导联Q波四.辅助检查 ①第15页/共20页 主动脉瓣狭窄(AS)UCG：主A瓣口面积＜0．5cm2，跨瓣压差＞50mmHg,为手术指征。心导管：＞40岁者常可合并冠脉病变，主A跨瓣压差＞20mmHg可确诊为AS。四.辅助检查 ②第1