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多脏衰幻灯的学习课件;[病因及发病机制] 一、原发病 1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、心肺复苏术后 ;二、发病机制 (一)全身性炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要通过内源性介质的释放引起全身性炎症反应；部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应，其表现与细菌性败血症相同(有人称之为无菌性败血症)，现把这些通称为SIRS。 ;1、概念： SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况： 一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)； 另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。 故感染和非感染因素均可引发SIRS。 ;2、SIRS的诊断标准： （1）体温38?C或36?C； （2）心率90次/min；（3）呼吸频率20次/min或PaCO24.3Kpa；（4）白细胞计数12.0?109/L或4.0?109/L， 或中性杆状核细胞(未成熟细胞)0.10； （5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃 的细菌或病毒或真菌感染的确实证据， 但血培养可以阳性或阴性。;3、SIRS与MODS的关系： SIRS的严重程度和MODS的发生及病死密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2项以上SIRS标准者死亡率，其中符合 2项者1206例，死亡69例 ( 5.7%)  3项者 924例，死亡84例 ( 9.1%) 4项者 397例，死亡71例 (17.9%) 总死亡率为8.9%，全部死于MOF。; 任成山等回顾性总结了1909例危重病患者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标准者1292例(67.7%),其中符合 2项者467例,死亡33例 ( 7.1%); 3项者526例,死亡57例 (10.8%); 4项者299例,死亡59例 (19.7%); 总死亡率为11.5%，全部死于MOF。 即随着病情进展与SIRS的项数增多，SIRS发展成MOF的例数增加，死亡数也增加。;4、病理生理： 机制十分复杂, 机体在感染或非感染的因素直接或间接作用下，体内的炎性细胞可产生大量的炎性介质： (1)细胞因子； (2)凝血和纤溶物质 (3)花生四烯酸产物 (4)血管活性肽  (5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制因子; 炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血管内皮细胞膜上的整合素受体，可导致 1、白细胞的贴壁、血小板活化、微血栓形成、微循环障碍； 2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免疫活性细胞发生凋亡到坏死，器官功能受损； 3、免疫系统功能受损，增加机体的感染易感性, 致新的SIRS出现, 形成恶性循环, 机体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF；;(二)DIC及纤溶：  内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎症细胞素等均可直接激活凝血系统； 内皮损伤, 胶元暴露,亦激活凝血系统; 凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却受到抑制; 中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降解抗凝血酶Ⅲ； 白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C；TNFα可抑制内皮细胞产生血栓调节素。;(三)血管张力异常：  机体释出多种有血管调节作用的介质，包括: PGI2、 TXA2、一氧化氮(NO)、ET、 组织胺、缓激肽及血清素等。 近来已证实EDRF及内皮素-1是两种更强力的血管调节因子。NO是一种血管平滑肌松驰因子 ，与PGI2一同作用，可抑制血小板聚集。内皮细胞接受内毒素刺激后，即刻释放出EDRF，导致血管扩张，是内毒素造成休克的主要原因之一。 ;(四)心肌抑制及心肌抑制因子  多种介质对心肌具有抑制作用,如TNFα、IL-2、内毒素等； 1960年在休克患者血浆中发现有抑制心肌物质，叫MDF，对心肌收