感染相关性血液学改变.pptxVIP

第1页/共93页感染相关性血液学改变第2页/共93页问题提出 感染是指微生物在体内存在或侵入正常组织,并在体内定植和产生炎性病灶. 感染可以引起相关的血液学改变,其发生机制十分复杂. 一种感染可引起多种血液病或血液学的多样变化,一种血液学的改变也可能由多种感染所致.第3页/共93页主要内容感染相关性贫血感染相关性白细胞异常感染相关性血小板异常感染相关性全血细胞减少感染相关性凝血异常感染相关性噬血细胞综合症第4页/共93页感染相关性贫血感染性贫血许多病原微生物入侵人体后,在引起炎症或感染过程中,使红细胞生成减少,破坏增加或失血,由此产生的贫血称感染性贫血.第5页/共93页感染相关性贫血慢性病性贫血（ACD） ACD是慢性感染或炎症时,红细胞生成受抑,病原体及其代谢产物促进单核巨噬细胞系统对红细胞的吞噬作用,从而导致红细胞破坏过多,同时对促红细胞生成素(EPO)形成负反馈调节,所引起的慢性病性贫血.第6页/共93页感染相关性贫血慢性病性贫血＊伴有慢性感染、炎症或肿瘤等基础性疾病.＊正常细胞正常色素性贫血或小细胞低色素性贫血.＊血清铁及总铁结合力低于正常,转铁蛋白饱和度正常或稍低,血清铁蛋白增高.第7页/共93页感染相关性贫血慢性病性贫血＊骨髓铁染色显示铁粒幼细胞减少,幼红细胞内铁颗粒减少,巨噬细胞内铁颗粒增多.＊排除基础性疾病合并的症状性贫血,如肝肾功能衰竭所致的贫血,药物引起的骨髓抑制等.第8页/共93页感染相关性贫血纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA） 是一种由多种原因引起的骨髓中幼红细胞分化增殖障碍,从而导致严重贫血的疾病,其共同特点为骨髓单纯红系祖细胞受损导致红细胞系统受抑制,致使外周血中红细胞减少,网织红细胞极低或缺乏,而白细胞和血小板正常.第9页/共93页感染相关性贫血纯红细胞再生障碍性贫血 感染引起的PRCA报道日渐增多,多种微生物感染均可以导致红系造血障碍,如细菌,病毒,特别是人类微小病毒B19(HPVB19)感染可导致PRCA及一过性再障危象(TAC).TAC是第一个被证实的HPVB19感染人类的疾病.第10页/共93页感染相关性贫血纯红细胞再生障碍性贫血＊1981年Pattison等首次报道6例镰状细胞病患儿感染HPVB19而诱发TAC.＊Kyaston等曾报道38例PRCA患者中7例与HPVB19感染有关.＊Murray和Liesveld分别报道1例正常儿童和1例艾滋病患者感染PVB19引起造血危象.第11页/共93页感染相关性贫血HPVB19引起PRCA致病机制＊在人类有丝分裂活跃的红系祖细胞是HPVB19复制的主要场所.＊巨原红细胞是HPVB19感染的早期细胞学征象,也是HPVB19在原红细胞核中复制的细胞病理学结果.第12页/共93页感染相关性贫血HPVB19引起PRCA致病机制＊幼稚红细胞P抗原是HPVB19的细胞受体,它能特异性感染和溶解靶细胞,导致红细胞生成的急性自限性造血停滞.＊细胞免疫功能紊乱及造血细胞过度凋亡也可能在HPVB19致骨髓衰竭的发病机制中起重要作用.第13页/共93页感染相关性贫血HPVB19引起PRCA致病机制＊P抗原不仅存在于红细胞和幼红细胞，亦存在于巨核细胞和胎儿肝细胞.因此，骨髓中三系前体细胞均可因HPVB19选择性抑制而致全血细胞减少.第14页/共93页感染相关性贫血纯红细胞再生障碍性贫血的治疗＊预防和控制感染.＊多数病例应用肾上腺皮质激素治疗有效.＊无效者可选用其它免疫抑制剂如ATG或ALG等治疗.＊顽固性病例可采用环孢菌素A , EPO,大剂量甲基强的松龙静脉点滴,血浆置换与淋巴细胞去除,大剂量应用免疫球蛋白可收到一定疗效.第15页/共93页感染相关性贫血溶血性贫血 感染相关性溶血性贫血临床上较多见,引起感染性溶贫的病原菌有溶血性链球菌、肺炎双球菌、葡萄球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌、产气夹膜杆菌、霍乱弧菌、疟疾、肺炎支原体、EB病毒、巨细胞包含体病毒、肝炎病毒等.第16页/共93页感染相关性贫血溶血性贫血＊石淑文等报道50例温抗体型自身免疫性溶血性贫血（AIHA）患儿,病前有病毒或细菌感染（特别是呼吸道感染）者占40%.＊Feizi报告肺炎支原体感染时溶血常见,其Coombs试验阳性率可达83%.第17页/共93页感染相关性贫血溶血性贫血＊粱沫等报告肺炎支原体(MP)感染合并溶血性贫血发生率为34.22%,但 Coombs试验阳性率高达72.22%,证实了肺炎支原体感染后对血液系统的损害.＊Lindstrom等则认为肺炎支原体感染时直接Coombs试验阳性常见,但溶血少见.第18页/共93页感染相关性贫血感染性溶贫的发病机制＊病原菌可直接破坏红细胞或红细胞膜，使红细胞形态发生变化,被脾脏破坏而发生溶血.＊一些细菌含有蛋白水解酶、能改变红细胞膜上蛋白质结构,导致溶血反