登革热与登革出血热1.pptxVIP

登革热与登革出血热1第1页/共47页 2登革热与登革出血热 广州第八人民医院第2页/共47页 3概 述登革热(dengue fever)是由登革热病毒所引起，由伊蚊传播的一种急性传染病。患者和隐性感染者是主要传染源。主要临床表现：突起发热头痛，全身肌肉骨骼和关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞和∕或血小板减少，部分有出血倾向流行广泛，呈世界性分布。主要在热带、亚热带地区发生大流行，我国广东、海南、台湾等是登革热流行区 。第3页/共47页 4 病 原 学病原体：登革病毒 第4页/共47页 5 登革热病毒一般生物学特性 形态学电镜下呈哑铃状、棒状或球形。直径40～50 nm。 病毒颗粒由三部分构成包膜衣壳RNA 第5页/共47页 6 DEN理化性状登革病毒对热敏感，60℃30 min或100℃2 min即可灭活。对酸 洗涤剂 乙醚 紫外线、0.65 %甲醛敏感。耐低温，冻干或一70℃可长期保存病毒。第6页/共47页 7 流 行 病 学 传染源在城市型登革病毒感染循环中，病人和隐性 感染者是登革病毒的主要传染源和宿主。在 丛林型自然疫源地里，猴子是自然储存宿主，人仅在偶然机会进入循环圈才可能受染。 研究发现，蝙蝠也是登革病毒的贮存宿主。第7页/共47页 8 传播途径  虫媒传播:埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病的主要传播媒介。 伊蚊吸入带病毒血液后，在气温22～30 ℃条件下，病毒在唾液腺和神经细胞内复制，8～14 d 即有传播能力。Aedes aegypti Mosquito第8页/共47页 9 人群易感性人群普遍易感，以青壮年居多。隐性感染者的数量可达全体人群的1/3，可能是最重要的传染源。感染后对同型病毒有1～4年免疫力，对异型病毒仅有短暂免疫力。第9页/共47页 10 流行的季节性四季均可发病。我国主要发生于夏秋季。 主要发生于市镇人口集中地区。雨季为发病高峰季节。有一定的周期性。第10页/共47页 11 人群分布特点在新流行区，人群普遍易感， 但发病以成人为主。在地方性流行区，发病以儿童为主。 第11页/共47页 12 发病机制与病理生理 发病机制登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-吞噬细胞系统增殖至一定数量后，即入血(第一次病毒血症)，然后再定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织。病毒再复制至一定程度，释出于血流中，引起第二次病毒血症。第12页/共47页 13体液中的抗登革病毒抗体可促进病毒在 上述细胞内复制，并可与病毒形成免疫 复合物，激活补体系统，导致血管通透 性增加。同时抑制骨髓中的白细胞和血 小板系统，导致白细胞和血小板减少和 出血倾向。 发病机制第13页/共47页 14 登革出血热的发病机制与病理解剖 发病机制登革出血热的具体发病机制尚不明所有四种血清型的登革病毒均能引起登革出血热。病理解剖 病理变化 主要是出血和水肿。 肝、肾、心 和 脑 的退行性变。第14页/共47页 15登革出血热（ DHF/DSS） 发病机制的三种假说 病毒株的毒力不同。病毒变异，变异后导致毒力增强，但目前病毒变异的证据尚不充分。 二次感染学说：第一次感染登革病毒，只发生轻型或典型登革热，较少发生DHF/DSS，而二次感染时发生DHF/DSS的机会显著升高。 第15页/共47页 16病理生理 DHF/DSS病理生理改变 血管通透性增加，并无毛细血管内皮损伤。 患者出现白细胞数量和功能改变，红细胞压积增加，血小板减少及凝血障碍等。血浆渗漏是DHF的主要临床表现。在热退期间， 血浆大量进入腔隙中，血容量减少，血液浓缩，血压 降低，最终导致休克，引起DSS。第16页/共47页 17 临 床 表 现 临床分型典型登革热轻型登革热重型登革热登革出血热与登革休克综合征第17页/共47页 18临 床 表 现 潜伏期为3~14天，一般5~7天。 典型病例主症：发热、全身疼痛和毒血症状、皮疹、出血和其他症状和体征 重症病例早期有典型登革热的所有表现，但于3～5日突然加重，剧烈头痛呕吐、谵妄昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑膜脑炎表现。有些表现为消化道大出血和出血性休克。 第18页/共47页 19 典型登革热急性起病，24小时内体温可达40℃，发热持续3~7天，热型多不规则或呈双峰热。常伴畏寒、无寒战，头痛，肌肉、骨骼和关节疼痛，尤其骨关节疼痛剧烈，似骨折样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无红肿。部分有眼眶后疼痛，恶心呕吐，腹痛腹泻或便秘等。第19页/共47页 20皮疹特征 多为红斑疹及出血点、斑丘疹 麻疹或猩红热样皮疹，重