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急诊医学07多器官功能障碍综合征第1页/共52页 多器官功能障碍综合征 (MODS) 定义病因 发病机制临床表现 诊断 防治原则 预后 总结第2页/共52页 定义严重创伤、感染和病理产科等原发病发生24h后，同时或序贯发生两个或两个以上脏器功能障碍以致衰竭的临床综合征 第3页/共52页 历史1995年全国危重病急救医学会议决定将MOF更名为MODS 。MODS中译名: 多器官功能障碍综合征； 多脏器功能不全综合征； 多脏器功能失常综合征 。第4页/共52页 病因 严重创伤：大面积烧伤、大手术、严重外伤 严重感染：MODS的最主要原因之一，而MODS则是未能控制感染的最致命表现；常见：肺部感染、腹腔感染、泌尿系感染、败血症等 -- 感染导致的脓毒症已成为诱发MODS的重要原因。诊疗措施失当：长时间高浓度吸氧造成氧中毒，抗休克时过多使用血管收缩药，输液输血过多使心肺负荷过大 。第5页/共52页 心跳呼吸骤停 。休克：特别是创伤后出血性休克和感染性休克。 中毒：急性中毒时毒物常可直接或间接损伤机体组织器官。 第6页/共52页 诱发MODS的主要危险因素 复苏不充分或延迟复苏 营养不良 持续存在感染病灶 肠道缺血性损伤 持续存在炎症病灶手术意外 基础脏器功能异常糖尿病年龄≥55岁应用糖皮质激素嗜酒恶性肿瘤大量反复输血使用抑制胃酸药物创伤严重评分（ISS）≥25高乳酸血症第7页/共52页 发病机制缺血再灌注损伤假说 。肠源性损伤假说。 炎症失控假说。 “两次打击”或“双相预激”假说。。基因诱导假说 第8页/共52页 缺血再灌注损伤假说 组织氧代谢障碍 包括组织氧输送减少和组织氧利用障碍。 高代谢+循环功能紊乱?氧供和氧需不匹配?组织细胞缺氧。氧自由基损伤 持续缺血后的再灌注过程，对诱发器官损伤和MODS较缺血本身更重要。 对多数器官而言，大部分组织和细胞损伤，不是发生在缺血期，而是发生在微循环恢复灌流后。 第9页/共52页 组织恢复灌流?氧自由基大量产生和释放?与各种细胞成分反应?细胞结构和功能全面紊乱。 氧自由基反应具有连锁性，能使损伤不断扩大和加重。白细胞和内皮细胞相互作用 缺血再灌注损伤、细胞因子和炎症介质引起的炎症失控?血管内皮细胞损伤、通透性增高。 中性粒细胞与内皮细胞+多种黏附分子和炎症介质?黏附反应?细胞损伤。第10页/共52页 肠源性损伤假说正常肠道黏膜屏障：保护宿主免受肠腔中细菌和内毒素的侵袭 。应激因素?肠道黏膜屏障破坏?肠道细菌易位、内毒素血症? 脓毒症、MODS 条件: 肠黏膜屏障功能丧失； 肠道菌群生态学异常； 宿主免疫功能抑制 。第11页/共52页 肠源性细菌/内毒素易位与严重创伤后过度炎症反应及器官功能损害有着一定的内在联系 肠道：被损伤的靶器官； 致病因素； 调节机体内环境稳定和全身炎症反应。第12页/共52页 炎症失控假说正常炎症反应：机体防御系统的一部分，机体修复和生存所必需。 严重创伤、感染?初期的炎症反应 。细菌内毒素、外毒素、病毒等?诱导细胞因子产生。 细胞因子和炎症介质?瀑布效应? 炎症反应扩大甚至失控? 以细胞自身破坏为特征的全身炎症反应（即SIRS）。 第13页/共52页 代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS） 抗炎因子释放过多?免疫抑制 。 第14页/共52页 促炎-抗炎反应失衡 ?全身炎症反应失控 低血压与氧利用障碍心肌抑制内皮细胞炎症和血管通透性增加血液高凝及血栓形成持续高代谢和蛋白营养不良MODS第15页/共52页 “两次打击”或“双相预激”假说第1次打击 最初的致伤因子（创伤、休克）?炎症细胞激活（预激发状态）。 第2次打击 致伤因素 （感染） ?炎症细胞剧烈反应 ?超量释放细胞和体液介质 ?靶细胞 ?二级、三级反应（瀑布样反应或级联反应） ?细胞损伤。 第16页/共52页 基因诱导假说 应激基因假说 缺血再灌注、全身炎症反应?应激基因表达 ? ?应激基因反应（热休克反应、氧化应激反应）? ?不良后果 ：对打击的适当反应? ?易发生MODS。细胞凋亡和MODS 细胞凋亡：由细胞内固有的程序所执行的细胞“自杀”过程 。 缺血再灌注、过度炎症、内毒素攻击?细胞坏死+细胞凋亡 。 第17页/共52页 缺血再灌注损伤假说 。肠源性损伤假说。 炎症失控假说 。“两次打击”或“双相预激”假