- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
第十五章 细胞衰老与凋亡--第1页
第十五章 细胞衰老与凋亡
第二节 细胞坏死与细胞凋亡
死亡是生命的普遍现象,但细胞死亡并非与机体死亡同步。正常的组织中,经常发生“正
常”的细胞死亡,它是维持组织机能和形态所必需的。细胞死亡的方式通常有3 种:即①细
胞坏死(necrosis)。②细胞凋亡(apoptosis)。③细胞程序性死亡(programmed cell death,
PCD)。
一、细胞坏死
是细胞受到化学因素(如强酸、强碱、有毒物质)、物理因素(如热、辐射)和生物因
素(如病原体)等环境因素的伤害,引起细胞死亡的现象。坏死细胞的形态改变主要是由下
列2种病理过程引起的,即酶性消化和蛋白变性。参与此过程的酶,如来源于死亡细胞本身
的溶酶体,则称为细胞自溶(autolysis);若来源于浸润坏死组织内白细胞溶酶体,则为异溶
(heterolysis)。
细胞坏死初期,胞质内线粒体和内质网肿胀、崩解,结构脂滴游离、空泡化,蛋白质颗
粒增多,核发生固缩或断裂。随着胞质内蛋白变性、凝固或碎裂,以及嗜碱性核蛋白的降解,
细胞质呈现强嗜酸性,故坏死组织或细胞在苏木精/伊红染色切片中,胞质呈均一的深伊红
色,原有的微细结构消失。在含水量高的细胞,可因胞质内水泡不断增大,并发生溶解,导
致细胞结构完全消失,最后细胞膜和细胞器破裂,DNA 降解,细胞内容物流出,引起周围
组织炎症反应(图13-3)。
第十五章 细胞衰老与凋亡--第1页
第十五章 细胞衰老与凋亡--第2页
图13-3 细胞坏死与凋亡的形态区别
二、细胞凋亡
细胞凋亡(cell apoptosis)是借用古希腊语,表时细胞象秋天的树叶一样凋落的死亡方
式。1972年Kerr最先提出这一概念,他发现结扎大鼠肝的左、中叶门静脉后,其周围细胞
发生缺血性坏死,但由肝动脉供应区的实质细胞仍存活,只是范围逐渐缩小,其间一些细胞
不断转变成细胞质小块,不伴有炎症,后在正常鼠肝中也偶然见到这一现象。
凋亡细胞的主要特征是(参见表13-2):①染色质聚集、分块、位于核膜上,胞质凝缩,
最后核断裂,细胞通过出芽的方式形成许多凋亡小体(图13-4);②凋亡小体内有结构完整
的细胞器,还有凝缩的染色体,可被邻近细胞吞噬消化,因始终有膜封闭,没有内溶物释放,
故不会引起炎症;③凋亡细胞中仍需要合成一些蛋白质,但是在坏死细胞中ATP 和蛋白质
合成受阻或终止;④核酸内切酶活化,导致染色质DNA在核小体连接部位断裂,形成约200bp
整数倍的核酸片段,凝胶电泳图谱呈梯状;⑤凋亡通常是生理性变化,而细胞坏死是病理性
变化。
第十五章 细胞衰老与凋亡--第2页
第十五章 细胞衰老与凋亡--第3页
表13-2 细胞凋亡和细胞坏死的区别
区别点 细胞凋亡 细胞坏死
起因 生理或病理性 病理性变化或剧烈损伤
范围 单个散在细胞 大片组织或成群细胞
细胞膜 保持完整,一直到形成凋亡小体 破损
染色质 凝聚在核膜下呈半月状 呈絮状
细胞器 无明显变化 肿胀、内质网崩解
细胞体积 固缩变小 肿胀变大
凋亡小体 有,被邻近细胞或巨噬细胞吞噬 无,细胞自溶,残余碎片被巨噬细胞吞噬
基因组DNA 有控降解,电泳图谱呈梯状 随机降解,电泳图谱呈涂抹状
蛋白质合成 有
文档评论(0)