新生讲课重症胰腺炎的治疗及护理.pptxVIP

新生讲课重症胰腺炎的治疗及护理第1页/共30页 胰腺的血流供应胰头：胃十二指肠动脉的胰十二指肠上动脉和肠系膜上动脉的胰十二指肠下动脉胰体尾：脾动脉发出的胰大动脉、胰尾动脉以及胰背动脉及其分支胰横动脉静脉：汇入脾静脉、肠系膜上静脉和门静脉第2页/共30页 定义重症胰腺炎( Severe Acute Pancreatitis, SAP)发展过程是胰酶被激活引起的自身消化,胰腺细胞坏死、胰液外渗出使周围组织器官被消化而坏死,导致毒素和胰酶被吸收, 引起多器官损害的一种过程。第3页/共30页 　 SAP外科常见的危重病, 起病急, 病情复杂, 并发症多, 死亡率。 其病因较为复杂,发病机制仍未完全阐明,常见于酗酒、胆道疾病、暴饮暴食者。其并发症多,且较严重,病死率高，徘徊在20 %左右。第4页/共30页 　发病机制1、导致胰酶异常激活的因素　（1）胆汁返流: 因胰管与胆总管的远端形成一条共同通道,胆道结石、胆道感染、十二指肠乳头炎症性痉挛或狭窄,均可导致胆汁返流至胰管内,激活胰酶中的磷脂酶原A 转变为磷脂酶A ,磷脂酶A 作用于胆汁中的卵磷脂,产生溶血卵磷脂而致使胰腺组织坏死。另外,磷脂酶A 还可破坏肺泡表面的卵磷脂,改变肺泡表面张力,促使组织胺释放,导致呼吸和循环衰竭。第5页/共30页 　发病机制 (2) 十二指肠返流: 临床中,穿透性十二指肠溃疡、十二指肠炎性狭窄、十二指肠憩室、环状胰腺、胰腺钩突部肿瘤和毕Ⅱ式胃大部切除术术后输入襻淤滞症等,可使十二指肠压力升高,肠内容物返流入胰管,磷脂酶A 及分解蛋白的酶被激活,导致胰腺组织自身消化而发生胰腺炎。第6页/共30页 　发病机制(3) 胰管结石: 胰管内结石堵塞胰管,胰液不能流入肠腔内,造成胰腺组织内压升高,胰腺血流灌注量减少与缺血 ,致使胰腺组织坏死。第7页/共30页 发病机制2、酒精中毒　（1）酒精的刺激作用: 酒精可刺激胰腺分泌,又可引起Oddi 括约肌痉挛和胰管梗阻,使胰管内压力升高,导致细小胰管破裂,胰液进入胰腺组织间隙,胰蛋白酶原被胶原酶激活成为胰蛋白酶,胰蛋白酶又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒张素等,造成一系列的酶性病理损害及胰腺自身消化。第8页/共30页 发病机制(2) 酒精的直接损伤作用: 血液中的酒精还可直接损伤胰腺组织,使胰腺腺泡细胞内脂质增高,线粒体肿胀并失去内膜,腺泡和胰小管上皮变性破坏,导致蛋白质合成减弱。第9页/共30页 发病机制3、胰腺微循环障碍　胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位,其血供进入小叶后呈树枝样,其间无吻合支,属终末支,小叶内微动脉因痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿而出现所支配区域的血供不足,继之出现的微血管内皮细胞损害、微血管痉挛、通透性改变、滋养组织灌流损害、缺血/ 再灌注损害、血细胞黏附、氧自由基损害和血液流变学改变等所引起的胰腺微循环障碍,由此激活众多的炎性介质和细胞因子,最终进入全身性炎症反应综合征状态 。第10页/共30页 发病机制4、其它因素(1) 暴饮暴食; (2) 与外伤以及手术相关的创伤因素; (3) 与腮腺炎、寄生虫、败血症等有关的感染因素; (4)与利尿药及避孕药等有关的药物因素以及精神因素; (5) 与妊娠、高脂血症、高血钙等有关的内分泌和代谢因素。其中高脂血症与胰腺炎之间存在一定关系已成共识,但是否互为因果仍存争议。第11页/共30页 临床表现腹痛 最早出现的症状，突然发作，位于上腹正中或偏左，疼痛为持续性进行性加重，似刀割样，向肩部胁肋部放射，可出现休克。恶心呕吐 起初为胃内容物或胆汁样物，肠麻痹期可为粪样物。黄疸 急性出血性胰腺炎出现的较多脱水腹腔高压 严重者可导致腹腔间隔室综合征第12页/共30页 SAP：三个分期二个死亡高峰分期急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症死亡高峰第一高峰：MOF防治失败、ACS防治不当、FAP手术干预时机与方式决策失误全身感染期：发病2周-2月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现第二高峰：胰腺坏死感染相关并发症（感染性/腐蚀性动脉瘤破裂出血-消化道瘘-复杂腹腔感染-迟发性MOF-迟发性ACS）残余感染期：时间为发病2-3月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘第13页/共30页 　实验室检查血、尿淀粉酶测定是诊断SAP 的主要指标之一。血清定粉酶≥正常值3倍。其他胰酶,如血清脂肪酶、胰蛋白酶、胰蛋白酶原、弹力蛋白酶、磷脂酶A2 等,因测定方法复杂,耗时长,费用高,或处于实验阶段,还难以应用于临床。血钙降低:血钙低于2.0 mmol/ L ,常预示病情严重。　血糖升高:在长期