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第1页/共92页外科休克七的学习课件第2页/共92页外科休克第3页/共92页第一节 概 论第4页/共92页 休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个多种病因引起的综合征。 第5页/共92页有效循环血量1 有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括储存在肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量.2 相关因素 充足的血容量、有效的心排量和良好的外周阻力。任何一项变化超过机体代偿限度，即可导致有效循环血量骤降引起全身组织、器官氧合血液灌流不足，细胞缺氧和一系列代谢障碍。第6页/共92页★氧供不足和需求增加是休克——————本质。★产生炎症介质是休克—————————特征。★恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能————————治疗休克的关键。第7页/共92页 休克的现代观点—视休克为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。 休克是一种危及生命的急性循环衰竭状 态,表现为细胞水平的氧利用障碍,氧耗处于氧依赖阶段,并伴有乳酸水平增高.第8页/共92页 一、 休克的分类 1. 低血容量性:休克失血性休克; 创伤性休克 2. 感染性休克 3. 心源性休克 4. 神经源性休克 5. 过敏性休克 低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。第9页/共92页 二、病理生理 1 有效循环血容量锐减 2 组织灌注不足 3 产生炎症介质 各类休克共同的病理生理基础。第10页/共92页㈠微循环的变化★微循环血量占总循环 血量的20%。★微循环是组织摄氧和 排出代谢产物的场所， 调整回心血量,其变化 在休克的产生、 发展 过程中起重要作 用。第11页/共92页第12页/共92页1. 微循环收缩期 ★休克早期机体对有效循环容量降低的代偿调节 ①通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧张素分泌增加，心排出量增加以维持循环稳定。 ②选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏器的有效灌注。 ★毛细血管前括约肌强烈收缩和后括约肌相对开放（只出不进），组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。第13页/共92页2. 微循环扩张期★休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。★上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍不敏感处收缩状态，呈“只进不出”，血液滞留、毛细血管网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠度增加，进一步降低回心血量，致心排出量下降，心、脑灌注不足，此时微循环的特点是广泛扩张休克进入抑制期。，临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。第14页/共92页3. 微循环衰竭期★病情继续发展进入不可逆性休克。★淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血（ DIC）。★此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。第15页/共92页㈡代谢改变1. 代谢性酸中毒：缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在无其他导致高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P的比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒pH7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，出现心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移。第16页/共92页2. 能量代谢障碍：创伤、感染等应激状态下，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。激素还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖增高★在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，具有特殊功能的酶类蛋白质亦被消耗，影响重要的生理功能，导致多器官功能障碍综合征。而脂肪分解代谢增加是提供能量的主要来源。第17页/共92页㈢炎症介质释放和细胞损伤★严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和NO。★代谢性酸中毒和能量不足可破坏各种膜的屏障功能。 ①细胞膜的破坏，导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如Na+-K+泵、钙泵障碍可导致血钠降低、血钾升高。大量钙进入细胞内可激活溶酶体，并从多方面破坏线粒体。 第18页/共92页②溶酶体膜破坏可释放使细胞自溶和组织损伤的水解