肺栓塞的ECG改变.pptxVIP

肺栓塞的ECG改变第1页/共39页第2页/共39页 引言 急性肺栓塞（APE）近年受到人们的高度重视，但漏诊率高。近年虽有各种检查手段不断推出，ECG由于价廉、普及、图形变化与其病理生理学变化密切相关，在各肺栓塞的诊疗指南中仍然是急性肺栓塞初步筛选的常规首选方法。提高对肺栓塞心电图的认识，将大大减少漏诊率，提高诊断的准确性。第3页/共39页 主要内容1、定义2、病理生理与心电图3、急性肺栓塞的心电图改变4、临床实例第4页/共39页 一、定 义 急性肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起的急性肺循环障碍的一组临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。第5页/共39页 主要内容1、定义2、病理生理与心电图3、急性肺栓塞的心电图改变4、临床实例第6页/共39页 二、病理生理与心电图第7页/共39页 病理生理与心电图急性肺栓塞所产生的血流动力学改变是栓子堵塞肺动脉所致。由于栓子的大小、堵塞的部位，堵塞的速度，病人的基础疾病及神经激素的变化的不同，其所产生的病理生理学、血流动力学改变亦千变万化，小到无任何改变，大至全肺无血流，无心输出血致病人猝死，因此其心电图变化亦随之多样化。第8页/共39页 病理生理与心电图 1、肺循环阻力增高，右室向肺动脉排血受阻--右心室 右心房压力增高、扩张—ECG出现右室负荷增加、右室增大、右房 压力增加、右房增大的表现。2、右心室扩张、容积变大—左室相对受压 肺血流受阻—右心输出量下降 ——左室心输出量下降—血压下降、休克—冠状动脉灌注压下 降—心肌缺血—心电图缺血性改变。 右室扩张、压力升高—主动脉、冠状动脉与右室间压力阶差下降—挤压右冠状动脉 及右室灌注压下降—右室心内膜下灌注下降—ECG下壁、右室缺血性改变 3.儿茶酚胺或组胺、内皮素升高——冠脉收缩——心肌供血不足、心肌缺血、尤其 是右室心肌缺血——ECG 缺血性改变左室舒张末容量下降第9页/共39页 主要内容1、定义2、病理生理与心电图3、急性肺栓塞的心电图改变4、临床实例第10页/共39页急性肺栓塞的心电图改变 由于急性肺栓塞的心电图改变与病理生理学变化及血流动力学改变关系密切，因此其ECG改变影响因素同样很多，心电图改变亦复杂多变，且具有动态性变化的特点，有文献报道急性肺栓塞的ECG改变多达30几种 第11页/共39页急性肺栓塞的心电图改变 1、胸前导联T波倒置 这是急性肺栓塞后较早出现且发生频率最高的一种ECG改变，据许多临床研究分析其发生率高于SⅠQⅢTⅢ。 V4V1V2 V5V6V3第12页/共39页急性肺栓塞的心电图改变胸前导联T波倒置的特点⑴发生的导联V1-V4最常见,Ⅲ常并存 ⑵时间：多在急性肺栓塞后1-2h内开始出现，24小时内最多见，并有动态变化，随病情好转先出现倒置加深后渐浅至恢复正常，持续时间依病情而定，病情好转，T波倒置恢复越早。第13页/共39页急性肺栓塞的心电图改变胸前导联T波倒置的特点⑶形态：T波尖锐对称性倒置深度可达1.7mv 。⑷导联出现的顺序：依次为TV1-TV2-TV3-TV4。当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为TV4-TV3-TV2-TV1。溶栓后T波倒置在1-7天达高峰（可能机制为心肌的复记忆），11-49天逐渐恢复正常。第14页/共39页急性肺栓塞的心电图改变 临床意义 胸导出现T波倒置多见于较大的肺栓塞。当胸痛的病人新出现胸导T倒置或其他心电图改变伴有下肢水肿，静脉血栓结合心脏彩超有右心增大，高度提示急性肺栓塞，胸导出现T波倒置的导联数越多，提示其病情越严重，T倒置的导联数可作为判断急性肺栓塞早期出现潜在危险的简单可行的方法。 T波倒置是判断急性肺栓塞右心功能不全较为敏感的有价值的ECG指标 第15页/共39页急性肺栓塞的心电图改变急性非ST抬高性心梗的鉴别，应密切结合临床表现，其ECG区别在于1.T波倒置的深度 急性肺栓塞为 TV2、TV3 TV4，而前壁AMI相反 TV2、TV3 TV4。2.急性肺栓塞较常见TV1-V3与TⅢ同时倒置，而前壁AMI较少见。第16页/共39页急性肺栓塞的心电图改变双肺动脉干及右肺动脉分支栓塞 胸导、Ⅲ导T波倒置第17页/共39页急性肺栓塞的心电图改变 2.SⅠQⅢTⅢ 这是一种人们最熟悉，也被认为是最典型的急性肺栓塞的ECG改变。其实不然，据统计仅有15-30%的病人出现此种典型的ECG改变。发生机制为急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位所致。第18页/共39页急性肺栓塞的心电图改变特点⑴SⅠQⅢTⅢ出现的形式:应认识到急性肺栓塞时SⅠQⅢTⅢ并不都同时出现而常表现为SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ、及SⅠQⅢTⅢ中的一种或几种表现。 ①I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深。 ②Ⅲ导联新出现Q波，aVF亦可见Q波，常呈